Legfontosabb

Szívroham

Diétás tippek a sclerosis multiplexben szenvedő emberek számára

A sclerosis multiplex egy autoimmun betegség, amely azért alakul ki, mert a test immunrendszere tévesen elkezdi támadni a saját központi idegrendszerét. A test idegrostait általában egy mielinréteg borítja. Mint tudod, ez az anyag védi az idegeket és segíti az elektromos jelek továbbítását.

A sclerosis multiplexben (MS) szenvedő betegekben a mielinréteg megsérült, tehát azok a területek, amelyek kevesebb myelinnel rendelkeznek, nem tudják hatékonyan továbbítani a jeleket, ami azt jelenti, hogy az agyi csapatok nem érik el a célizomokat olyan gyorsan, ahogy kellene..

Az SM az a leggyakoribb neurológiai betegség, amely fogyatékossággal élő fiatal felnőtteket eredményez.

A tudósok azt sugallják, hogy az étrendi tényezőknek lehet némi hatása az SM-ben szenvedő betegek állapotára. Az étrend szerepének megértése vezethet az SM-ben szenvedő emberek kevesebb visszaeséshez és javíthatja az életminőséget..

Az étrend és a táplálkozás szerepe az SM-kben szenvedőknél

Egy nemrégiben a Clinical & Translational Immunology-ban publikált tanulmány rámutat arra, hogy a bél egészségének sok betegségben szerepet játszik. A belek bélflóra vagy mikroflóra egy nagyon összetett mikroorganizmus-rendszer, amely közvetlenül a bélben él. Az emberi belekben többnyire különféle baktériumok laknak.

Ezek a baktériumok felelősek az ételek és tápanyagok lebontásáért, és vezető szerepet játszanak az emésztésben és az immunrendszer egészségében. Ha az étrend elegendő mennyiségű élelmi rostot (rostot) tartalmaz, akkor az egészséges mikroflóra virágzik a belekben. Az egészséges bélflóra hiánya hozzájárulhat számos immunrendszeri rendellenesség kialakulásához.

Élelmezés, amely jó a sclerosis multiplexben szenvedő emberek számára

A sclerosis multiplex az immunrendszer hibás működése, ezért annyira fontos olyan ételt fogyasztani, amely segít fenntartani az egészséges immunrendszert. A bél mikroflóra egészségét támogató étrend segíthet ennek elérésében..

A probiotikumok A tanulmány, a Nature Communications tudományos kiadványban közzétett jelentés szerzői azt sugallják, hogy a bélflóra probiotikumokkal történő módosítása hasznos lehet az MS-ben szenvedő emberek számára. A probiotikumok elősegíthetik a jótékony baktériumok szintjét a bélben, ami elősegíti az immunrendszer megerősítését.

A probiotikus baktériumok megtalálhatók az élelmiszer-adalékanyagokban, valamint a különféle erjesztett élelmiszerekben. Joghurt, kefir, kim-chi, káposzta, kombucha és erjesztett tea - ezek a termékek magas szintű laktobacillusokat tartalmaznak, amelyek egyfajta jótékony baktériumok.

A prebiotikumok. Nagyon fontos nemcsak a bél kitöltése jótékony baktériumokkal, hanem e baktériumok táplálása is. A probiotikus baktériumokat tápláló ételeket prebiotikumoknak nevezzük, és elsősorban rosttartalmú élelmiszerek..

Magas prebiotikumok vannak olyan élelmiszerekben, mint articsóka, fokhagyma, póréhagyma, spárga, hagyma, cikória.

Az embereknek meg kell próbálniuk legalább öt-hét gramm prebiotikus rostot fogyasztani naponta.

Cellulóz. A rost növényi ételekben található, például gyümölcsökben, zöldségekben, diófélékben, magokban és hüvelyesekben. Ezek az ételek hozzájárulnak az optimális egészség fenntartásához azáltal, hogy táplálékként szolgálnak a bélbaktériumok számára, serkentik a rendszeres bélmozgást (rendszeres bélmozgás) és támogatják a szív egészségét. A rost egyúttal segíti az embert az éhség elkerülésében..

D. vitamin A D-vitamin mindenki számára nagyon fontos, de különösen hasznos lehet a sclerosis multiplexben szenvedő embereknél. A D-vitamin szabályozhatja a különféle sejtek növekedését és differenciálódását. A European Neurological Review folyóiratban a közelmúltban megjelent cikkben a kutatók szerint sikerült megállapítani, hogy az SM-ben szenvedő emberek részesülhetnek a fokozott D-vitaminbevitel előnyeiből.

Bizonyítékok támasztják alá azt a javaslatot, miszerint a D-vitamin olyan védő tulajdonságokkal rendelkezik, amelyek kedvezőek a sclerosis multiplexben szenvedő emberek számára. Ismeretes, hogy a D-vitamin nagy részét a napfény hatására a szervezet termelte. Ugyanezek a tanulmányok kimutatták, hogy összefüggés van a magasabb szintű napfénynek, a megnövekedett D-vitamin-tartalomnak az étrendben, valamint az SM kialakulásának és a súlyosbodásoknak az alacsonyabb kockázata között..

Biotin. A biotin a B-vitamin olyan formája, amelyet H-vitaminnak is neveznek. Ez a vitamin tipikusan olyan élelmiszerekben található, mint a tojás, az élesztő, a máj és a vesék. A legfrissebb bizonyítékok azt sugallják, hogy a biotin-kiegészítők nagy adagjai hasznosak lehetnek néhány SM-ben szenvedő ember számára..

Noha a biotinnal nem voltak összefüggésben semmilyen súlyos egészségügyi probléma, a tudósok továbbra is úgy vélik, hogy további kutatásokra van szükség annak meghatározására, hogy pontosan kinek lehet a leghamarabb az, ha biotint adnak étrendjükbe.

Többszörösen telítetlen zsírsavak (PUFA-k): Vegyes bizonyítékok vannak arról, hogy a PUFA-ban gazdag étrend segíthet-e enyhíteni az SM tüneteit, de mint tudod, egy ilyen étrend valóban támogatja az egész test egészségét és segít a gyulladás elleni küzdelemben. A PUFA-k elősegítik a test számos funkciójának javítását, kezdve a gondolkodás képességének növelésétől a szív egészségének javításáig. A PUFA-kat tartalmazó élelmiszerek olajos halak, például lazac és makréla, valamint néhány növényi olaj.

Elkerülhető élelmiszerek az SM-ben szenvedő emberek számára

Telített zsírok és feldolgozott élelmiszerek. Az egészséges bél befolyásolja az immunrendszer jólétét, ezért fontos, hogy elkerüljük az ételeket, amelyek hozzájárulnak a bélflóra kimerüléséhez. Az SM-ben szenvedő embereknek kerülniük kell a feldolgozott ételeket, különösen azokat, amelyek magas szintű telített zsírt és hidrogénezett olajat tartalmaznak..

Nátrium. Tanulmányok kimutatták, hogy az SM-ben szenvedő emberek, akiknek étrendjükben közepes vagy nagy mennyiségű nátrium van, hajlamosabbak a visszaesésre, és nagyobb a veszélye egy új lézió kialakulásának, mint az embereknek, akik kevés nátriumot tartalmazó ételt fogyasztanak..

Más termékek. Az ASN Neuro tanulmánya azt is sugallja, hogy az SM-ben szenvedő emberek kerüljék étrendjükben cukros édesített italokat, túlzott mennyiségű vörös húst, sült ételeket és rosthiányt.

Megjegyzések az MS-betegek speciális étrendjéről

Azoknak az embereknek, akik egy bizonyos étrendet követnek, biztosaknak kell lenniük abban, hogy minden nap megkapják az összes tápanyagot, amely a jó egészség fenntartásához szükséges. Az a személy, aki elutasít egy bizonyos ételt vagy élelmiszercsoportot, biztosítja magának az étrendből eltávolított termékekben található összes tápanyagot, helyettesítve azokat más, ezekben az anyagokban is gazdag termékekkel..

Gluténmentes étrend. A tanulmányok nem találtak kapcsolatot a glutén (glutén) és az SM között, de sok ilyen betegségben szenvedő ember gluténmentes étrendet választ, és azt mondják, hogy jobban érzik magukat. A gluténmentes étrend elfogadható az SM-ben szenvedő emberek számára, amennyiben azok helyettesítik a glutént, amelyet a búzából kellene kapniuk, ha más glutént tartalmazó termékeket fogyasztanak..

Paleo diéta. Paleolitisz vagy paleo-diéta, azon az elképzelésen alapul, hogy testünk nem fejlődött annyira ahhoz, hogy olyan feldolgozott ételeket fogyasztjon, amelyeket most fogyasztunk.

Az étrend támogatóit arra ösztönzik, hogy váltsanak olyan ételekre, amelyeket valószínűleg az ősi vadászgyűjtők esztek. Az első lépés a természetes ételek, például hús- és növényi ételek kiválasztása, de nem a gabonafélék kiválasztása.

Nagyon kicsi tanulmányok kimutatták, hogy a paleo-diétát követő sclerosis multiplexben szenvedő emberek jobban érzik magukat, de nagyon fontos megjegyezni, hogy ezekben a tanulmányokban résztvevők további változtatásokat hajtottak végre életmódjukban, például nyújtó gyakorlatokat, masszázst, fizikai edzést és meditációt..

Diéta Swank. Dr. Swank az 1970-es években diétát dolgozott ki, és a sclerosis multiplexben szenvedő betegek kezelésére alkalmazta. Ezen étrend betartása érdekében a telített zsírtartalmat napi 15 gramm alá kell csökkenteni, és a telítetlen zsír mennyiségét napi 20-50 grammra kell korlátozni..

Azok a személyek, akik ezt az étrendet követik, nem szabad enni hosszú ideig feldolgozott ételeket és tejzsírokat. Tilos a vörös húst enni az étrend első éve alatt, de megengedett annyi fehér halat és kagylót enni, amennyit csak akarnak. A Swank-diéta azt is javasolja, hogy mindennap két csésze gyümölcsöt és zöldséget egyen. A teljes kiőrlésű tészta fogyasztása szintén ajánlott, a halolajat és a multivitaminokat naponta kell fogyasztani..

Annak ellenére, hogy ezt az étrendet elavultnak tekintik, a Swank-diéta követői azt mondják, hogy egy ilyen étrend segít nekik. A kutatók megjegyzik, hogy egyes embereknek, akik ezt az étrendet követik, lehet A, C, E vitamin- és folsavhiány..

Hogyan lehet összehasonlítani az étrendeket?

Az Egyesült Államokban a National MS Society közzétett jelentése áttekintést ad számos étrendről és azok SM-re gyakorolt ​​hatásáról. A jelentést készítő tudósok következtetése szerint nincs elegendő bizonyíték az egyetlen étrend ajánlására, mivel ez jobb, mint az összes többi. Azt is meg kell jegyezni, hogy a legtöbb étrend azt javasolja, hogy ugyanazokat az ételeket távolítsák el az étrendből..

Kerülendő élelmiszerek:

  • Erősen feldolgozott élelmiszerek;
  • Magas glikémiás indexű (GI) élelmiszerek;
  • Magas telítettségű élelmiszerek;
  • Szinte minden étrend, általában, kevesebb zsíros vörös húst és több gyümölcsöt és zöldséget ajánl.

Életmód változások, amelyek segítenek az SM-ben szenvedő embereknél

Az immunrendszer támogatása lehet az egészséges táplálkozás legfontosabb szempontja az SM-ben szenvedő személyek esetében. Mivel a D-vitamin fontos tényező az egészség fenntartásában az SM-ben, a napfényben töltött idő növelése hozzájárulhat a D-vitamin szintjének növeléséhez..

A torna nélkülözhetetlen az egészséges immunrendszer fenntartásához. Az aerob gyakorlatok megtisztítják a méreganyagok testét, javítják a vérkeringést, az anyagcserét és növelik a „jó hangulatú” hormonok szintjét az agyban. Bármely MS-beli személy, aki fontolóra veszi az étrend vagy az életmód megváltoztatását, először beszéljen egészségügyi szolgáltatójával..

Vitaminok és kiegészítők a sclerosis multiplexben

A sclerosis multiplex vitaminjai fontos szerepet játszanak a kezelési programban.

Ilyen komplexeket egy neurológus ír elő, hogy meghosszabbítsa a remisszió időtartamát, javítsa a beteg állapotát, javítsa az anyagcserét.

Ezen túlmenően minimálisra csökkentik az SM kialakulására hajlamos egészséges emberek betegségeinek kockázatát, feltéve, hogy növényi olajok, tengeri ételek (hal, garnélarák stb.) Mérsékelt fogyasztásával, biztonságos napsugárzással (10:00 és 16 között) : 00 jobb megtagadni az aktív napsugárzású helyek látogatását).

Milyen vitaminokat kell inni sclerosis multiplexben?

A sclerosis multiplexben felírt vitaminok neve:

1. Zsírban oldódó (D, A, K, E).
2. Vízben oldódó (C, B).

A vitaminkomplexek iránti fokozott fogyasztási igényt provokálja azok fogyasztása az R.S. fejlesztése során..

Különösen fontos, hogy a test táplálja a szükséges nyomelemeket fokozott érzelmi és / vagy fizikai stressz időszakában, szezonális fertőző betegségek sorozatával.

A beteg teste a táplálékkal együtt legjobban felszívódik, de vannak kivételek. Például a V-tartalom 80% -át felszívja a nap..

Azon élelmiszerek felsorolása, amelyek magas koncentrációban tartalmaznak vitaminokat:

• В - e csoport termelésének forrása a zöldek, a dió, a rozs típusú kenyér.
• D - halolaj, amelyet a bőrsejtekben közvetlen napfény hatására termesztnek, alacsonyabb vajkoncentrációban.
• C - paprika, citrom stb. Citrusfélék, alma, káposzta után, káposzta, ribizli, csipkebogyó.
• A - nem hőkezelt zöldségek (sárgarépa stb.), Tenger gyümölcsei, áfonya.
• E - gabona, dió, növényi olaj.

Itt található egy link a hozzászóláshoz, amelyben elmondom, hol nem drága a természetes B2 és B6 vitaminok előállítása........

A D-vitamin szerepe a sclerosis multiplexben

Ha egy személy hajlamos az R.S. és ugyanakkor megtapasztalja a vit. D, a negatív demielinizációs mechanizmusok kiváltásának kockázata jelentősen megnő.

A testbe jutás útjai:

1. UV sugarakkal.
2. Étellel.

A fő típusok:

• D3 (kolkalciferol);
• D2 (ergokalciferol).

Szerkezete és tulajdonságai szerint a szteroidhormonok egy csoportjára hasonlít, immunmoduláló és gyulladáscsökkentő hatást biztosítva. A vérben történő felszívódás a vastagbélben és a vékonybélben történik. A felesleggel "tartalékban" tárolható zsírsejtekben, izomszövetben.

A cselekvés mechanizmusa:

• kapcsoló válasz citokinek;
• a sejtekhez agresszív módon beállított T-limfociták aktivitásának minimalizálása;
• a szabályozó T-sejtek differenciálása;
• kifejezett neuroprotektív hatás.

A sclerosis multiplexben a D-vitamin napi adagja 75-90 nmol / liter vérszérum.

A legbiztonságosabb napi adag - 500 nmol / l-ig.

B-vitaminok a sclerosis multiplexben

Ez a csoport részt vesz a vörösvértestek termelődésében, részt vesz a mielin képződésében, minimalizálja az idegvégződések (axonok) károsodásának kockázatát, ezért ez az egyik legfontosabb elem az SM-ben szenvedő betegek számára.

A B. zöld vitaminok teljes raktára a zöld zöld hajdinaban található:

• B1 (tiamin) - nem rendelkezik kielégítő hatékonysággal;
• B6 (piridoxin);
• B9 (folsav) - segít normalizálni a vörösvértestek termelődését, csökkenti a rohamok gyakoriságát, részt vesz a fehérjék cseréjében;
• 12-KOR.

A napi szükséglet fajtától függ.

A kezelés időtartama hat hónap.

Szünetet kell tartania a kurzusok között.

B12-vitamin a sclerosis multiplexben

Forma Vit. 12-KOR:

• adenozil-kobalamin;
• metilkobalamin;
Cianokobalamin;
• hidroxi-kobalamin.

A belekben termelik. A képletben a legnagyobb molekula a kobalt. Megkülönbözteti az emberi testben alkalmazott asszimiláció bonyolultsága, valamint az ételekből történő felszívódás nehézségei alapján.

A sclerosis multiplex B12-vitaminja javítja a koordinációt, csökkenti a járást.

B6-vitamin a sclerosis multiplexben

Minimalizálja a szén-monoxid emberi testre gyakorolt ​​negatív hatásait.
Megjegyzés: a szén-monoxid a következőkben található:

• cigarettafüst - a betegeknek abba kell hagyniuk a dohányzást, beleértve a és passzív;
• az égés során kibocsátott szén-monoxid;
• levegő - káros környezeti feltételekkel rendelkező területeken.

Lehetséges-e a vitaminok a sclerosis multiplex kezelésére??

Fontos tényező az R.S. kezelésében - savak használata, amelyek antioxidánsok, amelyek kötik a szabad gyököket. Pozitívan befolyásolják a központi idegrendszer idegsejtjeinek metabolizmusát, javítva a vér mikrocirkulációját..

Az N-vitamin vagy a tioktinsav (lipoinsav) az egyik fő hatóanyag a Complivit vitamin komplexben. A gyógyszer szedése javasolt a hepato- és neuroprotektív hatások biztosításához, a redox reakciók normális szintjének fenntartásához, a zsírok anyagcseréjének javításához.

Következtetés: A "Complivit" -et az orvosával folytatott előzetes konzultációt követően veheti be.

Mielőtt befejezném ezt a posztot, azt hiszem, hasznos lesz az Ön számára megismerni tapasztalataimat a korallklubról származó vitaminok és bio-kiegészítők szedése során.

A magas B-vitamin adagok hatékonyak a progresszív sclerosis multiplexben

Az American Neurology Academy (American Academy of Neurology) éves kongresszusán bemutatták az MD1003 gyógyszer, koncentrált biotin (gyártó: MedDay Pharmaceuticals) III. Fázisának klinikai vizsgálatának eredményeit. A 9 hónapos kezelés után progresszív sclerosis multiplexben szenvedő betegekben kedvező változásokat észleltek, amelyeket a gyógyszer kezdetétől számított 12 hónap elteltével végzett vizsgálat megerősített..

A biotin, a B-vitamin egy koenzim a karboxilázokhoz, az energia metabolizmusához és a zsírsavak szintéziséhez szükséges enzimekhez. A valószínű hatásmechanizmus a fokozott myelinképződéshez és a megnövekedett energiatermeléshez kapcsolódik. Egy korábbi, 23 beteggel végzett kis vizsgálatban 22% -uk, ha 9 hónapig napi 300 mg biotint szedtek, klinikai javulást mutattak, ha EDSS skálán értékelték (kibővített rokkantsági állapot skála, kibővített rokkantsági besorolási skála)..

Az új vizsgálatban 154 18–75 éves (átlagéletkor 51 év) beteget vontak be, primer vagy szekunder progresszív sclerosis multiplexben, és az EDSS pontszámuk 4,5–7 pont volt. A részvételt megelőző két éven belül a betegség előrehaladásának legalább 1 pontnak kellett lennie az EDSS skálán, kezdeti pontszámmal 4,5–5,5 vagy 0,5 ponttal, kezdeti ponttal 6–7..

Randomizálás után a betegek placebót (51 beteg) vagy MD1003-ot kaptak orálisan (103 beteg). Az átlagos adag napi 300 mg volt. A sclerosis multiplex tüneteinek enyhítésére szánt Fampridint a kezelési csoport 41% -a, a kontrollcsoport 55% -a vett be. A betegeket 36 hónapig figyelték meg, és az átlagos követés 9 hónap volt. A kezelési csoportból tizenkét beteg és a placebo csoportból 8 beteg abbahagyta a kezelést.

A 9 és 12 hónap elteltével bekövetkezett javulást az EDSS-pontszám legalább 1 ponttal (kezdeti értékkel 4,5–5,5) vagy legalább 0,5 ponttal (kezdeti értékkel 6–10) csökkenésével jellemezték. 7) vagy a gyalogolási idő 25 láb távolságig történő csökkentése 20% -kal az eredeti értékhez képest. A kezelési csoportban a résztvevők 12,6% -a érte el ezt az eredményt, a placebo csoportban pedig nem.

A munka eredményei nagy jelentőséggel bírnak, különös tekintettel arra, hogy az elsődlegesen progresszív sclerosis multiplexben szenvedő betegek esetében egyetlen gyógyszer sem lassítja le a betegség kialakulását.

Ossza meg ezt a hírt kollégáival és barátaival

A Biotin segíthet a sclerosis multiplex kezelésében?

A sclerosis multiplex krónikus betegség, amely befolyásolja az agyat és a gerincvelőt. Fejlődésének oka az immunrendszer hibás működése. Sejtjei behatolnak az agyba, megsemmisítik az idegrostok myelin burkolatát és hegesedéshez vezetnek. Számos sclerosis multiplexben szenvedő beteg diétát alkalmaz a kóros tünetek kezelésére, és a vitaminok, különösen a B-vitaminok, amelyek segítik a testet az energia energiává tételében, az idegrendszer működésének fenntartásában, az egészséges bőr, haj, szem, máj fenntartásában, különösen a B-vitaminok.. A terhesség alatt is döntő jelentőségűek..

Biotin (B - vitamin7, vagy H-vitamin), a B-vitaminok egyike, és sok ember egészségének szempontjából különös jelentőséggel bír. A biotin megtalálható a sörélesztőben, dióban, tojássárgájában, májban és sok más élelmiszerben..

Az Egyesült Államok Élelmezési és Táplálkozási Igazgatósága nem határozza meg az ajánlott napi bevitelt a biotin számára, hanem ehelyett ajánlásokat fogalmazott meg ennek a vitaminnak a megfelelő bevitelére - napi 30 mikrogramm felnőttek számára. Szabványos adagokban a biotin használata a bőr, a haj és a köröm egészségének javulásához vezet. Nagyobb biotin adagok ajánlottak a sclerosis multiplex tüneteinek súlyosságának csökkentése érdekében.

A biotin támogatja az idegrendszer sejtjeinek metabolizmusát. A sclerosis multiplex kialakulása az idegrostok myelin hüvelyének károsodásával jár. A biotin aktiválja a kulcsfontosságú enzimeket és segít a testnek több mielintermelésben az idegrendszer sejtjeinek normális működéséhez. Ez viszont lelassíthatja a sclerosis multiplex előrehaladását, és ennek a patológiának a tünetei súlyosságának csökkenéséhez vezethet..

Számos tanulmány a biotin sclerosis multiplexben szenvedő betegek kezelésében pozitív eredményeket mutatott. Így néhány tanulmány kimutatta, hogy a biotin magas dózisai, amelyek meghaladják a vitamin tipikus napi adagjának tízszeresét, csökkenthetik a progresszív sclerosis multiplexben szenvedő betegek tüneteinek súlyosságát. Az egyik tanulmány kimutatta, hogy a sclerosis multiplexben szenvedő betegek, akik nagy adagú biotint szedtek, csökkentették a fájdalom súlyosságát és javultak a sejtek energiafunkciói. A francia tudósok által végzett tanulmány kimutatta, hogy a sclerosis multiplexben szenvedő, biotint fogyasztó betegek javították a látást. A kanadai tudósok megnövekedett látást és a részleges bénulás megszüntetését mutatták ki a sclerosis multiplexben szenvedő betegekben a biotin fogyasztása után. Egy másik vizsgálatban az e patológiában szenvedő betegek 91% -a jelezte a klinikai teljesítmény javulását..

Naponta megjegyzések a teljes anyaghoz. Hozzászólás Persh-hez

Biotin a sclerosis multiplexben

Sclerosis multiplex.
A betegség leírása. A sclerosis multiplex (MS), az idegrendszer meglehetősen gyakori betegsége, általában a fiatalokat érinti (de későbbi korban is előfordul), gyengeséget, paresztéziát (zsibbadás, MS-tünetek enyhítése tiamin B1 segítségével. Csípődés), rángatózó végtagmozgásokkal, diplopiaval okozza. (kettős látás), még a hirtelen látásvesztés, valamint a belső szervek, például a belek és a hólyag rendellenessége. Az SM oka még nem ismert, de komoly okok vannak feltételezni, hogy ez az egyik autoimmun betegség, amelyben a test „megtámadja” saját szöveteit. Egy dolog azonban biztos: az SM-vel az idegrostokat borító és elszigetelő mielinhüvelyek többszörös fókuszai jelentkeznek - így vannak kitéve az elektromos vezetékek, amikor szigetelésük megsemmisül. A sérült idegrostok nem működnek rendesen, a betegség különböző tüneteit eredményezve. Végül hegszövet alakul ki a degenerált rostok helyett..
Mit kell elfogadnom. A tiamin (B1-vitamin) az SM tüneteinek enyhítésére szolgál. Vegyen be naponta kétszer 50 mg tiaminot, valamint 50 mg B-komplex vitaminokat (B-50 komplex) (a B-vitaminok jobban működnek együtt).
Egyes kutatók szerint a magas szén-monoxid-atmoszférában tartózkodás növeli az SM kockázatát. Egy ilyen elmélet két fontos tényezőn alapul. A magas szén-monoxid (szén-monoxid) -tartalmú területeken több esetben fordul elő SM, és az idegrendszer hasonló rendellenességeit gyakran megfigyelik azoknál az embereknél, akik túlélték a szén-monoxid-mérgezést. Szén-monoxidnak való kitettség után a szervezetben növekszik a B6-vitamin igény. Vegyen be 50 mg B6-vitamint és 50 mg B-komplex vitamint. De ne vegyen be több mint 150 mg-ot naponta, mivel ezek az adagok idegrendszeri rendellenességeket okoztak néhány embernél..

A C-vitamin segít csökkenteni a szén-monoxid toxikus hatását is. Vegyen be legalább 500 mg C-vitamint naponta kétszer-négyszer.
A B12-vitamin hiánya néha nagyon emlékeztet az MS-re, mivel mindkét rendellenesség hasonló károsodást okoz az idegrostokban, amelyek külső tünetekben nyilvánulnak meg és speciális röntgenfelvételekben észlelhetők. Az V-vitamin injekció formájában történő beadása mindkét esetben nem káros, és enyhíti az e vitamin hiányával járó idegbontást. Keressen orvosi segítséget, és vegyen be 1000 mikrogramm B12-vitamint (ciankobalamin vagy hidroxobalamin formájában) hetente, hetente hat héten keresztül, majd havonta legalább hat hónapig. Ha javulás tapasztalható, folytassa a vitamin befecskendezését legalább háromhavonta.

Azok az emberek, akik olyan területeken élnek, ahol a talaj kevés szelén, sokkal inkább szenvednek az SM-től. A tanulmányok szerint sok SM-ben szenvedő beteg alacsony szintű aktivitása van a szervezetben a glutation-peroxidáznak, amely egy természetes antioxidáns és a szabad gyököket semlegesítő anyag. A szelén hiánya az antioxidáns hiányához vezethet, amely csökkenti a test ellenálló képességét a toxinok, különösen a szén-monoxid hatására. A tanulmányok kimutatták, hogy a C-vitamin, a szelén és az E-vitamin együttes hatása ötször növeli a glutation-peroxidáz tartalmát. Vegyen be 100 μg szelént, 2 g C-vitamint és 400 NE E-vitamint (d-alfa-tokoferol-szukcinát formájában) négy hétig, majd vegye be ugyanazt az adagot naponta kétszer hat hónapig. Vigyázat: Az E-vitamin néhány embernél magas vérnyomást okoz. Olvassa el a vitaminról szóló cikket, és megtudja, hogyan lehet fokozatosan és biztonságosan növelni az adagot az ajánlott szintre. Ebben az esetben ajánlott 100 NE E-vitaminnal kezdeni, majd fokozatosan növelni az összetevő bevitelét a C-vitamin és a szelén adagjának megváltoztatása nélkül..

A „jó” eikozanoidok, amelyek a szervezetben az esszenciális zsírsavakból képződnek, kétségtelenül fontos szerepet játszanak az immunrendszer normál állapotának fenntartásában, a fájdalom és gyulladás enyhítésében, valamint a sérült szövetek gyógyulásának elősegítésében. Bizonyítékok vannak arra, hogy az SM-ben szenvedő emberek linolsav-hiányt tapasztalnak, amely számos „jó” eikozanoid elődeje. Annak érdekében, hogy az esszenciális zsírsavak lehető legjobb eredményt kapjanak, adjon hozzá linolsavat és halolajat 1: 4 arányban a makroelemek fő készletéhez. Ezt a kiegészítőt vegye be naponta egyszer vagy háromszor. A polién megfelelő linolénsavat és halolajat tartalmaz. Ha nem tudja megvásárolni ezt a gyógyszert, akkor a legtöbb étkezési üzletben vásárolhat esti olajbogyó olajat, valamint halolajat. Mivel ez nem olyan tiszta forma, az adag más lesz. Ez a kombináció jó pótlást biztosít: 500 mg esti olajbogyó olaj, 1000 mg halolaj, 200 NE E-vitamin naponta egyszer vagy háromszor - Super Omega. (Vigyázat cukorbetegek esetén: a halolaj néha ingadozást okoz a vércukorszintben. A halolaj fogyasztásakor figyelmesen figyelje meg ezt a mutatót, és hagyja abba a szedést, ha a vércukorszintjét nehéz ellenőrizni.)

Linósav (linolsav) (CLA)
A linolsav (omega-6 csoport) magas koncentrációban található a napraforgó- és a sáfrányolajban, és alacsonyabb koncentrációban a legtöbb más növényi olajban. Három tudóscsoport végzett kettős vak vizsgálatot a linolsav (napraforgóolaj formájában) hatékonyságának meghatározására az SM-ben. A kísérletek résztvevői napi 17-20 gramm linolsavat kaptak, ami körülbelül 30 ml napraforgóolajnak felel meg. E három vizsgálat eredményei vegyesek voltak.
E tanulmányok közül kettőben (az egyik kísérletben 75, egy másikban 116 fő vett részt) azt találták, hogy a linolsavat szedőknél a betegség súlyosbodása rövidebb és kevésbé súlyos, mint az olívaolaj formájában placebót szedő betegek. A kétéves vizsgálatok azonban azt mutatták, hogy a linolsav nem befolyásolja szignifikánsan a súlyosbodások gyakoriságát és a rokkantság általános szintjét..
Egy harmadik, 2,5 évig tartó tanulmány, amelyben 76 ember vett részt, kimutatta, hogy a linolsavnak nincs hatása sem a súlyosbodások gyakoriságára, sem a fogyatékosság mértékére a csoporthoz képest,
Egy másik kutató, a kísérletek eredményeinek alapos tanulmányozása után, arra a következtetésre jutott, hogy a linolsav hatásos lehet azoknál az embereknél, akiknél a betegség kevésbé súlyos..
B12 VITAMIN
Egyes kutatók kimutatták az összefüggést az MS és a testben a B12-vitamin hiánya között. Ezenkívül önmagában a B12 hiány neurológiai problémákat okozhat. Ezért sok orvos javasolja a B12-sel történő gyógyszerek szedését. Az egyik előzetes vizsgálat kimutatta, hogy a B12 nagy dózisai javíthatnak egyes tüneteket a sclerosis multiplexben szenvedő betegekben. De sajnos nem a fogyatékosság az embereknél, akiknek a betegség krónikusan progresszív formája van. A B-12-et folsavval kombinálva kell elfogadni - ezek szinergisták.

Szklerózis multiplex: immunrendszer az agy ellen

  • 38584
  • 31.9
  • 2
  • tizennyolc

A sclerosis multiplexben szenvedő betegek központi idegrendszerének gyulladásában részt vevő különféle típusú immunsejtek körülveszik az agyat. Az agy képe stilizációként szolgál a Leonardo da Vinci korszak anatómiai atlaszaihoz, tehát ne keresse rajta a szokásos barázdákat és konvolúciókat.

Szerző
Szerkesztők
látogató

A sclerosis multiplexben az immunrendszer tragikusan elpusztítja az agy és a gerincvelő idegrostainak mielinhüvelyét. Ennek eredményeként a test különféle rendszerei nem vesznek jeleket az agyból, és a betegség tünetei jelentkeznek. A gondolkodás képessége azonban egyértelműen megmarad. A közelmúltban a sclerosis multiplexben szenvedő betegek többségét gyorsan ágyba fektették. Az elmúlt évtizedekben azonban az orvosok és a kutatók nagy előrelépéseket tettek. Ebben a cikkben arról beszélünk, hogy ki van sclerosis multiplexben és miért, hogyan diagnosztizálják azt, és megvitatjuk a modern kezelési módszereket..

Autoimmun betegség

Folytatjuk az autoimmun betegségek körét - olyan betegségek, amelyekben a test küzd önmagával, autoantitesteket és / vagy autoagresszív limfociták klónokat állítva elő. Beszélünk arról, hogyan működik az immunrendszer, és miért kezd el néha „a sajátra lőni”. A leggyakoribb betegségek néhányával külön kiadványokban foglalkoznak. Az objektivitás fenntartása érdekében meghívást kapott a különleges projekt kurátora, a biológiai tudományok doktora, Corr. RAS, a Moszkvai Állami Egyetem Immunológiai Tanszékének professzora, Dmitrij Vladimirovics Kuprash. Ezen felül minden cikknek megvan a saját recenzora, aki részletesebben átmásolja az összes árnyalatokat..

A cikk recenziója Aleksei Anatolievich Belogurov - az Orosz Tudományos Akadémia Biokémiai Kémiai Intézetének Biokatalízis Laboratóriumának vezető kutatója, Ph.D..

Projektpartnerek - Mihail Batin és Aleksey Marakulin (Nyitott hosszú élettartam / „Finvo Legal Közös Tanácsadók”).

A sclerosis multiplex súlyos és kiszámíthatatlan betegség, amely bármilyen életkorban előfordulhat, de a „fiatalok” általában „támadás alatt” vannak az élet legaktívabb szakaszában. És bár ez a betegség komolyan megváltoztathatja a dolgok szokásos menetét, mégis lehetőséget ad a betegeknek, hogy teljes életet éljenek, ne álljanak le és ne alázzák magukat. Irina Yasina újságíró, publicista, emberi jogi aktivista [1] példát mutat a sclerosis multiplex diagnosztizálásával kapcsolatos inspiráló élethelyzetre. 2012-ben önéletrajzi regényt adott ki, Esettanulmány. A boldogság megkísérlésekor ”, amelyben betegségét úgy jellemezte, mint„ lény, amely megváltoztatta az életem, nem torzította, nem rabolta el, hanem lassan és határozottan veri ki a régi szokásokat, kialakult érdekeket, megváltoztatta az ízlést és a házhoz, a dolgokhoz, a szeretethez való hozzáállást, más emberek gyengeségeire. Egyet elvetve, mindig nagylelkűen adtál egy másiknak. Még olyan súlyos betegség esetén, mint a sclerosis multiplex, az ember képes megbirkózni anélkül, hogy elveszíti az aktív életmód fenntartásának vágyát és képességét. Ez sok szempontból a modern orvostudomány eredményeinek köszönhetően vált lehetővé. Ebben a cikkben megvitatjuk, hogy mely emberek és milyen körülmények között fordulhat elő sclerosis multiplex, mi a betegség kialakulásának mechanizmusa és hogyan lehet azt kezelni. Beszélünk arról is, hogy hol lehet jó információforrásokat keresni a betegségről, és megvitatjuk a betegszervezeteket.

Mi a sclerosis multiplex??

A sclerosis multiplexet (MS) először 1868-ban írták le Jean-Martin Charcot francia neurológus. Most ez a központi idegrendszer (CNS) egyik leggyakoribb krónikus betegsége, amely a világ számos részén szinte minden életkorú embert érint, de "előnyben részesíti" az északi szélességi fokon élő fiatal kaukázusi nőket. Az MS-ben a test immunrendszere megtámadja a saját mielinjét - az idegsejtek axonjait körülvevő membránt, amely befolyásolja az elektromos impulzus átvitelének sebességét az ezek mentén (1. ábra) [3]. Védő mielinréteg nélkül maradva az idegsejtek rostai sebezhetővé válnak és meghalhatnak. Az idegimpulzusok sebességének csökkenése és az idegrostok elpusztulása neurológiai tünetek megjelenéséhez vezet (lásd "A sclerosis multiplex tünetei" c. Részt). Mivel az agy különböző részei felelősek a test különböző funkcióiért, attól függően, hogy hol történt az axon demielinizáció, különböző tünetek jelennek meg. Ezért nevezik az MS-t autoimmunnak (az immunrendszer a saját testével működik), demielinizáló (a myelin elpusztul) és neurodegeneratív (sérült idegrostok) betegség.

1. ábra: Egészséges neuron és sérült myelinnel rendelkező neuron. Az elektromos impulzus átviteli sebessége a myelinált axonok mentén eléri a 100 m / s-ot, míg az impulzusok a nem myelinizált szálakon 5-50-szer lassabban terjednek..

a www.shutterstock.com weboldal, rajz adaptálva

Mivel a demielinizáció és a neurodegeneráció fokozatosan következik be, a fejlődő SM előfordulhat, hogy sokáig nem nyilvánul meg. A betegség e látens periódusa akár több évig is eltarthat. Az SM diagnosztizálása meglehetősen bonyolult és időigényes, továbbá nincs megbízható módszer a betegség és annak kezelésének előrejelzésére. Mindez, valamint a széles körű eloszlás, az MS-t az egyik társadalmilag legjelentősebb betegségké teszi, és tanulmányozása az egyik legfontosabb orvosbiológiai probléma..

Mellesleg, a "szklerózisról"

Sok ember, elmagyarázva felejthetőségüket, "szklerózis" -ra utal. Tehát: az orvostudományban a "szklerózis" kifejezés nem a rossz memóriát jelenti, hanem az egészséges szövet (például izom vagy ideg) helyettesítését kötőszövettel, amely kiegészítő funkciót lát el és javításként működik, vagyis lényegében ez hegesedés. Az ilyen helyettesítés általában kóros folyamatok eredményeként következik be, nevezetesen az aktív gyulladásos reakció befejeződése után a károsodás helyén. Például egy miokardiális infarktus után a szív elhalt izomszövetét nem helyreállítják, és a sérülés helyén heg alakul ki..

Az SM-ben a demielinizáció középpontjában olyan pecsétek vannak, amelyeket az orvosok először fedeztek fel a 19. században az SM-ben meghaltak betegeinek agyában. Ezeket a gócokat "szklerózisnak" nevezték, amely görögül azt jelenti "heg". A patológusok „sclerosis multiplex plakknak” hívják őket, és ők a betegség legfontosabb jelei. A plakkok mérete néhány millimétről néhány centiméterre változik, és a betegség folyamán a demielinizáció gócjai a központi idegrendszer minden új helyén megjelenhetnek - szétszóródnak. Ez az oka annak, hogy a betegséget "sclerosis multiplex" -nek hívják.

Kockázati tényezők és epidemiológia

A legtöbb emberi betegséget bonyolultnak tekintik, azaz genetikai, epigenetikai és külső tényezők kölcsönhatása következtében alakul ki. Ezek a betegségek magukban foglalják az MS-t. A kóros mechanizmusokat kiváltó környezeti tényezőknek való kitettség eredményeként genetikai hajlamú embereknél fordul elő. A genetikai hajlam mindössze 30% -áért felelős az SM kialakulásának kockázatáért. A fennmaradó 70% a nem genetikai tényezők hozzájárulásával függ össze. Az alábbiakban megtudjuk, mi befolyásolhatja az SM kialakulásának kockázatát, azonban azonnal meg kell említeni, hogy a betegség ezen tényezők általi előrejelzése lehetetlen egyértelműen előre jelezni..

Genetika és epigenetika

Az öröklődés legmeggyőzőbb szerepe iker-tanulmányokban mutatkozik meg. Ha a betegség genetikai ellenőrzés alatt áll, akkor az SM-nek azonos ikrekben (teljesen azonos genomdal) kell fordulnia gyakrabban, mint az ellenkező ikrekben (nem azonos genomokkal). Az azonos ikrek esetében az SM kialakulásának valószínűsége 25%, és ikrek esetén csak 5% [4]. A szklerózis betegség családtagjai meglehetősen ritkák (átlagosan körülbelül 5%), és minél távolabbi rokonokat tekintünk, annál alacsonyabb a betegség kockázata.

A családi esetek kivételével az MS nem öröklődik. 98% -os valószínűséggel egy gyermeknél, akinek a szülei betegségben szenvednek, a betegség NEM fejlődik ki. Ugyanakkor öröklik a betegség genetikai hajlamát: a gének (allélek) variánsai, amelyek meghatározzák az MS-hajlamot, átadhatók a szülõktõl a gyermekekig. Az MS-re való hajlam több gén hatásából áll, amelyek mindegyikének hozzájárulása csekély. Különböző betegekben a gének különböző kombinációi felelősek a betegség kialakulásáért. Így az MS egy tipikus poligén betegség [5].

De ahhoz, hogy az MS fejlődjön, egy genetikai hajlam nem elegendő. Be kell befolyásolni más kockázati tényezőket is, amelyek a környezeti hatásokon kívül (lásd alább) tartalmazzák az epigenetikus szabályozást [6], [7], [8]. A környezeti jelek epigenetikus mechanizmusok alkalmazásával (a DNS és / vagy hisztonok kovalens módosítása és a kis szabályozó RNS-ek hatása) meghatározzák, mely gének lesznek aktívak és melyek nem.

A sclerosis multiplex genetikai hajlama: milyen esélyek vannak a betegségre??

Az SM érzékenységi génjeinek keresése érdekében összehasonlítják az egészséges emberek és a betegek genotípusait abban a reményben, hogy észrevegyék a gén bármelyik változatának (allél) gyakoriságának különbségét a vizsgált csoportokban. Ha a különbség statisztikailag szignifikáns, akkor ezt az allélot a betegséggel kapcsolatosnak kell tekinteni. Tehát, az 1970-es években kiderült, hogy a fő hisztokompatibilitási komplex géncsoportja (I és II osztályú HLA gének) az MS-hez kapcsolódik. Ezek a gének az immunválaszt szabályozó fehérjéket kódolják, különösen azáltal, hogy részt vesznek az antigének T-segítőknek történő bemutatásában. A legtöbb populációban az MS kialakulásának egyik fő kockázati allélja a HLA-DRB1 gén * 1501 allélja.

A gyenge hozzájárulású gének kereséséhez több ezer ember kutatására van szükség. Ez a körülmény nemzetközi konzorciumok létrehozását eredményezte az SM-vel szembeni hajlam tanulmányozására. A technológia fejlődésével lehetővé vált a hajlamosító gének kutatása a genomban (genomra kiterjedő asszociációs tanulmány, GWAS - genomra kiterjedő asszociációk keresése [9], [10], [11]). Ennek eredményeként kb. 100 gént találtak kaukázusi SM-vel kapcsolatban [12]. Legtöbbjük az immunrendszer működésével kapcsolatos. Csak néhány kockázati gén volt általános a különféle etnikai csoportokban. A fenti HLA-DRB1-en kívül ezek az IL7RA, IL2RA, CD40, CD6, CLEC16A, TNFRSF1A, IRF8 és mások is. Mindezen gének kedvezőtlen alléljainak hordozása azonban legfeljebb kétszer növeli a betegség esélyét, ami nagyon kicsi. Így az érzékenységi gének keresése az MS-nek nem nagyban segíti a betegség kialakulásának előrejelzését, de feltárja annak patogenetikai mechanizmusait és segít új célok keresésében a betegség kezelésére. Ezenkívül egy, az MS genetikai hajlamára vonatkozó tanulmány a genetikai markerek keresésére irányuló munkát indított a betegség lefolyásának és a kezelés hatékonyságának előrejelzésére (lásd alább).

Érdekes megjegyezni, hogy az MS kialakulásával kapcsolatos gének kb. 30% -a más autoimmun betegségekkel is társult. Például, ha dohányzik, az Epstein-Barr vírus hordozója (környezeti tényezők), és egyidejűleg rendelkezik bizonyos allélkészlettel, akkor MS kialakulhat, azonban ha ezen feltételek közül legalább egy megváltozik, újabb autoimmun betegség alakulhat ki. De még nem értjük az SM kifejlődéséért felelős genetikai és nem genetikai tényezők kölcsönhatásának mechanizmusát, annak lefolyását és az immunmodulátorokkal történő kezelésre adott reakciót. Ezek a kérdések azonban szinte minden olyan komplex betegségre igazak, amelyek poligén típusú öröklést mutatnak.

Kor, nem és etnikai hovatartozás

Az SM fiatalok betegsége. A legmagasabb előfordulási gyakoriság az emberi élet legaktívabb időszakában - 20–40 év. A betegség azonban gyermekeknél is kialakulhat. Általános szabály, hogy minél később kezdődik az MS, annál nehezebb. A nők körülbelül háromszor gyakrabban szenvednek be, mint a férfiak, ám a férfiaknál gyakrabban fordul elő súlyosabb betegség.

A nők körében megnövekedett előfordulás nemcsak az SM-re, hanem más autoimmun kóros állapotokra is jellemző (például a rheumatoid arthritis és a szisztémás lupus erythematosus [13]). Úgy gondolják, hogy ennek oka a nemi hormonok befolyása, amely a fiziológiai és viselkedési funkciókon kívül az immunválaszt is szabályozza. Például az SM-es terhes betegek esetében az állapot jelentősen javul, de a szülés után a betegség folyamata ismét romlik, ami az ösztrogénszint csökkenéséhez vezethet. A terhesség az egyik legerősebb immunológiai tolerancia-indukáló tényező, vagyis az a képesség, hogy „nem veszik észre” a lehetséges kórokozókat. A terhességi hormonok hozzájárulnak a szabályozó T- és B-limfociták számának hirtelen növekedéséhez, amelyek gyengítik az immunválasz kialakulását és csökkentik a magzat anyai kilökődésének kockázatát [14]. Ugyanezek a sejtek ideiglenes toleranciát képeznek saját antigénjeikkel (autoantigénekkel) szemben az SM-ben, gyengítve a betegség megnyilvánulásait.

Az SM a legtöbb etnikai csoportban megtalálható: európai, afrikai, ázsiai, latin-amerikai. Az eszkimókat, a magyar cigányokat, a norvég számit, az Észak-Amerika, Ausztrália és Új-Zéland őslakosait gyakorlatilag nem érinti a betegség..

Környezeti tényezők

Lakóterület. A világon mintegy 2,5 millió beteg szenved az SM-ben, ebből a szakértők szerint mintegy 200 ezer él Oroszországban. Az SM leggyakrabban Észak-Európa és Kanada lakosai között fordul elő (2. ábra).

2. ábra. A sclerosis multiplex prevalenciája a világon. A leggyakoribb SM-k Kanadában fordultak elő: 291 eset / 100 000 lakosság. Oroszországban az SM előfordulási gyakorisága 30–70 eset / 100 000 népesség (magas és közepes kockázatú övezet). A teljes méretű kép megtekintéséhez kattintson rá..

Az MS gyakorisága növekszik az Egyenlítőtől észak felé mutató távolság mellett. Minél távolabb van a terület az Egyenlítőtől, annál kevesebb a napfény. Az ultraibolya sugárzás hatására a D-vitamin szintetizálódik a bőrben, amely ezután aktív formájává - kalcitrioljá - válik. Ennek az anyagnak hormonális aktivitása van, és részt vesz a csontszövet kialakításában, a sejtosztódás szabályozásában és az immunsejtek differenciálódásában. A D-vitaminhiány befolyásolja a szabályozó T-limfociták differenciálódását, amelyek gátolják az autoantigénekre adott immunválaszt. Noha a D-vitamin alacsony szintje növeli az SM kialakulásának valószínűségét [15], ez egyáltalán nem jelenti azt, hogy a folyamatos D-vitamin-bevitel megakadályozza a betegséget. Azonban olyan SM-es betegekben, akik ezt a vitamint étrend-kiegészítőként kaptak, a betegség lefolyása enyhült [16].

Megállapítást nyert, hogy az emberek egyik földrajzi területről a másikra történő migrációja befolyásolja a SM kialakulásának kockázatát [17]. A bevándorlók és leszármazottaik általában „vállalják” az új tartózkodási helyre jellemző kockázati szintet, és ha az áttelepítés korai gyermekkorban történt, egy új kockázat azonnal megjelenik, és ha pubertás után megtörtént, a hatás nyilvánvalóvá válik. csak a következő generációban. Úgy gondolják, hogy ezt a hatást a pubertáskori hormonszint változásai közvetítik..

fertőzések A fertőző ágensek növelhetik az SM kialakulásának kockázatát is, különösen egyes vírusok esetén: Epstein-Barr vírus (4. típusú herpes simplex vírus (HSV)), citomegalovírus (5. típusú HSV), 6. típusú HSV, valamint néhány retro- és poliomavírus [18]. A kutatók különös figyelmet fordítanak az Epstein-Barr vírusra [19], [20], [21], amely mononukleózist okoz. Kisgyermekekben ez a betegség általában könnyen vagy észrevehetetlenül folytatódik, idősebb korban a klinikai tünetek nem specifikusak, és 40 éves korukban az emberek 90% -a már fertőzött ezzel a vírussal, ám ez nem volt szükséges. A vírus a testben örökre ott marad. Az MS provokációjának egyik lehetséges mechanizmusa a vírusnak a központi idegrendszerbe (különösen az agyba) való behatolásához kapcsolódik, ahol megtámadja a mielin - oligodendrocitákat termelő sejteket. Ez immunválaszt okozhat, amelyben a vírust támadó CD8 + T-limfociták ugyanakkor „barátságos tűzzel” károsítják az oligodendrocitákat és az idegsejteket. A lényeg itt lehet a molekuláris utánozásban, amikor a vírus "hamisul" a test bizonyos proteinjei (például mielin) alatt. Ezt az elméletet azonban továbbra is ellentmondásosnak tekintik..

Bél mikrobióma. Annak ellenére, hogy a bél mikrobióma nem eléggé befolyásolja a külső környezetet, ebben a részben megvizsgáljuk, mert összetételének külső körülmények miatti változása összekapcsolható az autoimmunitás előfordulásával. Szinte általánosan elismert tény, hogy bél-mikrobiómunk aktívan részt vesz az immunrendszer fejlesztésében és a munka fenntartásában [22]. A belekben élő baktériumok segítik az immunsejteket az antigének felismerésében és az autoantigének figyelmen kívül hagyásában. A modellezett állatokon és embereken végzett tanulmányok kimutatták, hogy néha halálos balesetekkel az emésztőrendszer mikroorganizmusai antigénei, amelyek immunszimulátorként szolgálnak a bakteriális antigének felismerésére, provokálják az autoimmun mechanizmusok elindítását és a demielinizáció előrehaladását [23], [24].

További külső kockázati tényezők a dohányzás és az étrend. A dohányzás növeli mind a betegség kockázatát, mind annak előrehaladásának mértékét, és a diéta, amelyben túlnyomóan telített / állati zsírok, növelheti az SM kockázatát. Sokkal jobb ezeket az eredményeket előzetesnek tekinteni..

A sclerosis multiplex patogenezise

Mi történik az SM-ben szenvedő betegnél? Ez a cikk csak az átváltó MS formájára összpontosít (lásd alább), progresszív SM esetén a mechanizmusok némileg különböznek [25]. Az alábbiakban ismertetett molekuláris immunológiai részletek jobb megértése érdekében javasoljuk, hogy először olvassa el a sorozat bevezető cikkét: „Immunitás: harc idegenek és. saját "[26].

Mikor kezdődik a betegség? Kiderült, hogy annak ellenére, hogy a központi idegrendszer elsősorban az SM-ben sérült, az autoimmun folyamatok nem kezdődnek meg benne [27]. Az autoreaktív T és B limfociták aktiválása a periférián történik - elsősorban a nyirokcsomókban.

Ahol a testben autoreaktív limfociták vannak?

Az auto-reaktív limfociták megnövekedett autoimmun potenciállal rendelkeznek, vagyis készen állnak arra, hogy "saját magukra lőjenek", megsemmisítve a saját test sejtjeit. Mindig az egészséges emberek testében vannak, de az immunrendszer szigorú ellenőrzése alatt állnak. A tény az, hogy minden T-limfocita „kiképzésen” megy keresztül a thymusban; e képzés fontos része az úgynevezett negatív szelekció: az autoantigéneket célzó immunsejteket egyszerűen elpusztítják. Ennek a műveletnek az a célja, hogy megakadályozza az autoimmun reakciókat, de a tanulási mechanizmusok hiányosságai ahhoz vezetnek, hogy az autoantigéneket felismerő egyes T-limfociták elhagyják a csecsemőmirigyet, és problémákat okozhatnak..

Most vessünk egy pillantást az MS fejlesztési mechanizmusaira..

A limfociták elsődleges aktiválása

Annak érdekében, hogy az autoreaktív limfociták elérjék a központi idegrendszert, aktiválásuknak először a központi idegrendszeren kívül meg kell történnie (3. ábra) [28]. Ez lehetővé teszi számukra az agy védő mechanizmusainak leküzdését. Az autoreaktív sejtek elsődleges aktiválásának jele az antigén vagy autoantigén bemutatása az antigént bemutató sejtekben (APC). Az autoreaktív T- és B-limfocitákat baktériumszuperantigének aktiválhatják - olyan anyagok, amelyek hatalmas, nem specifikus aktivációt okoznak. A T-limfociták aktiválhatók a molekuláris utánozás mechanizmusával (lásd fent), valamint saját antigéneikkel, amelyek immunogenitása megnövekszik például krónikus gyulladás esetén.

3. ábra: Az immunsejtek primer (perifériás) aktiválása. Egy éretlen antigént bemutató sejt aktiválódik, amikor antigénre vagy autoantigénre találkozik. Ez a 2. típusú T-segítők (Th2) és a szabályozó T-sejtek (Treg) által fenntartott citokin-egyensúly kiegyensúlyozatlanságához vezet. A megnövekedett gyulladásos citokinek termelése esetén az antigént felismerő naiv T-limfociták az interleukin-12 (IL-12) hatására, lehetőleg 1. típusú T-segítőkké (Th1), IL-6 hatására differenciálódnak és átalakítják a béta-1 növekedési faktort (transzformálva béta 1 növekedési faktor, TGFb-1) - a 17-es típusú T-segítőkben (Th17). A Th1-et az interferon-y és a tumor nekrózis faktor (TNF-a) állítja elő, és a Th17 szekretálja az IL-17-et; ezek a molekulák erős gyulladásos citokinek. Az antigén felismerése után a CD8 + T-gyilkosok is aktiválódnak az IL-12 hatására. Ha egy antigénnel vagy autoantigénnel kölcsönhatásba lépnek, egy aktivált B-limfocita citokinek forrássá válik, amely a kóros Th1 és Th17 aktiválásához szükséges. Ezen felül olyan plazma sejtek képződnek, amelyek autoantitesteket választanak ki a mielin komponenseihez. A kör bezáródik: az aktivált autoreaktív T- és B-limfociták maguk termelnek citokineket - erőteljes gyulladás indukálókat. Bizonyos körülmények között ezek a sejtek megszerezik a migrációs képességet a központi idegrendszerbe. A teljes méretű kép megtekintéséhez kattintson rá..

Az autoreaktív T- és B-limfociták aktiválása ahhoz vezet, hogy a rendellenes sejtek dominálnak a Treg és Th2 populációkkal szemben, amelyek fenntartják az immunológiai egyensúlyt. A patológiás sejtek létrehozják az autoimmun károsodáshoz szükséges „gyulladásos hátteret”, és maguk is képesek felismerni azokat a speciális jeleket, amelyek lehetővé teszik a központi idegrendszerbe való vándorlást, ahol átadhatják a fő csapást..

A privilégiumok visszavonása: az autoreaktív limfociták behatolása az agyba

Számos kísérlet mutatta, hogy az immunválasz kiváltása sokkal nehezebb a központi idegrendszerben, mint más testszerkezetekben: az agy immunológiai szempontból privilegizált szervnek hívják [29]. Az idegrendszer autoantigénjeivel kapcsolatos történelem nagyon érdekes: a thymusban végzett edzés során a T-limfociták egyszerűen nem találkoznak velük (köztük a mielinnel), ami azt jelenti, hogy nem tanulnak megismerni (figyelmen kívül hagyni) őket [30]. A test igyekszik megakadályozni az immunválasz kialakulását az agyban. Ezenkívül a T-limfociták nem képesek felismerni az egészséges központi idegrendszer autoantigénjeit, mivel az I. és II. Típusú fő hisztokompatibilitási komplex nagyon kevés molekulájára van szükség a sejtjeiben történő megjelenítéshez. Egy másik agyvédő vonal a vér-agy gát (BBB), amely elkülöníti a központi idegrendszert a véráramból (4. ábra).

4. ábra. Az agy kapillárisának szerkezete és a vér-agy gát szerkezete. A BBB endothelsejtekből áll, amelyek szoros érintkezésben vannak összekapcsolva, pericitákkal (az érfalak alkotóelemei) és a központi idegrendszer asztrocitáival kombinálva. Ez a "védő páncél" nem engedi a felesleges molekuláknak és immunsejteknek belépni a központi idegrendszerbe.

Az egészséges emberek agyi erei áthatolhatatlanok a vérben keringő sejtek számára. Néhány immunsejt azonban még mindig képes legyőzni a BBB-t. A cerebrospinális folyadék (cerebrospinális folyadék) a véráramból elválasztja a vér-agy gátat. A T-limfociták az immunológiai megfigyelés keretében "járőrzik" az agy cerebrospinális anatómiai tereit és a gerincvelőt. Ha a központi idegrendszerben minden rendben van, a sejtek a vaszkuláris plexuson keresztül visszatérnek a véráramba. Ebből következik, hogy a központi idegrendszer izolálása nem abszolút.

Az MS fejlődésének következő (az autoreaktív sejtek elsődleges aktiválása után) kulcsfontosságú stádiuma a BBB permeabilitásának növekedése. Az aktivált Th1 és Th17 sejtek által termelt gyulladásos citokinek hatására a halálos események egész sorozata fordul elő:

  • különböző immunsejtek elkezdenek olyan kemokineket termelni (citokinek, amelyek szabályozzák az immunrendszer sejtének migrációját), amelyek „összerakják” a limfocitákat az agy kapillárisaiba;
  • az endoteliális sejtek több adhéziós molekulát termelnek felületükön, ami a limfociták „rögzítéséhez” vezet az erek falán;
  • a gyulladásos fejlődés elősegíti az enzimek (mátrix metalloproteinázok) szintézisét, amelyek megszakítják az endotélium szoros érintkezését, és olyan hézagokat eredményeznek a BBB-ben, amelyek megkönnyítik a patológiás sejtek tömeges migrációját az érrendszerből a központi idegrendszerbe.

Másodlagos limfocita aktiválás

Tehát a mielin komponensekre jellemző aktivált T- és B-limfociták, miután legyőzték a BBB-t, a központi idegrendszerbe esnek, ahol célpontjaik sokaságban vannak jelen. A központi idegrendszerben az axon myelin hüvelyt speciális sejtek - oligodendrociták - membránja alkotja. A folyamatokat spirálisan csavarják fel az axonra, mint egy szigetelő szalag [3]. Kémiai szempontból a mielin lipidek (70–75%) és fehérjék (25–30%) komplexe. És a mielinfehérjék válnak a fő autoantigénekké az MS-ben. A periférián aktivált limfociták továbbra is szintetizálják a gyulladásos citokineket, amelyek viszont aktiválják a rezidens APC-ket - mikrogliális sejteket és asztrocitákat, amelyek mielin autoantigént mutatnak a központi idegrendszerbe eső T-helper sejtekhez (5. ábra) [31]. Ez jelzi az ismételt (másodlagos) aktiválást.

5. ábra. Az MS patogenezisének főbb stádiumai. A központi idegrendszerben a mielin komponensekre specifikus aktivált T- és B-limfociták végre elérik céljukat. A széles körű gyulladásos háttér miatt fokozódik a fő hisztokompatibilitási komplex molekuláinak szintézise, ​​ami a myelin autoantigének CD4 + T-limfociták aktív megjelenéséhez vezet. Ezzel elindul a második (másodlagos) aktiválás. Az aktivált Th1 és Th17 szintetikus gyulladásos citokineket szintetizál, amelyek aktiválják a mikroglia és a makrofágok. Ez utóbbi intenzíven felszívja a mielin autoantigéneket, és újra bemutatja azokat. Ezenkívül az aktivált makrofágok reaktív oxigéncsoportokat (O2 ●) [32], nitrogén-monoxid (NO ●), glutamát, TNF-a - neurotoxikus anyagok, amelyek közvetlenül károsítják a mielin hüvelyét. Ugyanakkor a B-limfociták antitesteket szintetizálnak a mielinhüvely fehérjéihez és lipideihez. Ezek az antitestek a komplementer rendszernek nevezett fehérjék komplexét aktiválják. Ennek eredményeként membránmegtámadó komplex képződik, amely károsítja a mielin hüvelyét. A mielin komponensekre specifikus aktivált CD8 + T-gyilkosok közvetlenül elpusztíthatják a mielint, súlyosbítva a központi idegrendszert. A támadó autoimmun folyamatok az MS súlyosbodásához vezetnek. Ezekkel szemben a Th2 és a Treg szubpopulációs limfociták gyulladásgátló citokineket (IL-4, IL-10, TGFb-1) termelnek, valamint a remyelinizációs faktorok (ideg növekedési faktor és agyi neurotróf faktor) segítik a központi idegrendszer autoimmun gyulladásának visszaszorítását, reményt adva a központi idegrendszerre kilépés a súlyosbodástól és a remisszió kialakulása. A teljes méretű kép megtekintéséhez kattintson rá..

Az újraaktivált kóros sejtek továbbra is intenzíven gyulladásos citokineket termelnek, amelyek ösztönzik a központi idegrendszeri autoantigének megjelenését. Ezen túlmenően az aktivált makrofágok különféle neurotoxikus vegyületeket és B-limfocitákat szintetizálnak - a mielinhüvely fehérjéivel és lipidjeivel szembeni antitesteket, amelyek károsítják ezt a membránt. Ugyanakkor, Treg és Th2 megpróbálják fenntartani az immunológiai egyensúlyt..

Neurodegeneráció a központi idegrendszerben

A neurodegeneráció az idegsejtek halála, amely végül az idegimpulzusok átvitelének teljes leállításához vezet. Az MS-ben az autoimmun gyulladástól függetlenül alakul ki [33]. Tehát a neuroimaging (mágneses rezonancia képalkotás, MRI) rögzíti a neurodegeneráció jeleit a betegség korai szakaszában.

Számos lehetséges mechanizmus létezik a neurodegenerációhoz az SM-ben. Az egyik a glutamát által kiváltott excitotoxicitás, amely oligodendrociták és neuronok halálához vezet. A glutamát, a legfontosabb központi idegrendszeri izgató meditátor [34] önmagában mérgező, és funkciójának teljesítése után gyorsan el kell távolítani. A tagállamokban azonban különféle okokból ez nem történik meg. Sőt, az aktivált T-limfociták maguk is glutamátforrásként szolgálnak. Nem meglepő, hogy az SM-ben szenvedő betegek agyában megemelkedett szint található..

Egy másik mechanizmus kapcsolódik az ioncsatornák újraeloszlásához és azok permeabilitásának megváltoztatásához a neuronok axonjaiban, ami az ion egyensúly megszakadásához vezet, és az axon végén károsodásban és halálban van..

És végül, a neurodegeneráció oka lehet a remyelinizációs faktorok (ideg növekedési faktor és agy neurotróf faktor) egyensúlyának megsértése, amely az oligodendrociták és az idegsejtek túléléséhez szükséges..

A fentiekben felsorolt ​​folyamatok neurodegenerációhoz vezethetnek, amelynek következtében egy idegimpulzus átvitel megszakad, és kialakul az MS-re jellemző simptomatológia..

Tehát a leírt patológiás események sorozata az idegszálakon a demielinizációs helyek kialakulásához, az oligodendrociták halálához és a neurodegenerációhoz vezet. Csökken az idegimpulzus idegsejtről neuronra történő átvitelének sebessége, amelynek eredményeként a különböző testrendszerek leállítják a jelek fogadását az agytól, és betegség tünetei jelentkeznek.

A sclerosis multiplex tünetei és diagnózisa

Az MS megnyilvánulása az idegrostok károsodásának helyétől és mértékétől függ. Ezért az MS tünetei neurológiai természetűek (6. ábra) és nem specifikusak. Más szavakkal, számos más neurológiai patológiára is jellemzőek, ezért nem mutatnak közvetlenül az MS-re. Időnként a betegek visszamenőlegesen felhívják a figyelmet bizonyos tünetek megjelenésének epizódjaira, néhány hónappal / évvel az első orvoslátogatás előtt. Ezen hosszú távú tünetek némelyikét fiatal korban gyakran a fáradtságnak, a megfázás következményeinek stb. Tulajdonítják. és nem veszik komolyan.

6. ábra. A sclerosis multiplex fő tünetei.

A sclerosis multiplex fő formái

A központi idegrendszeri gyulladás és demielinizáció által okozott első neurológiai tünetet klinikailag izolált szindrómának (CIS) hívják. Ez a betegség legalább 24 órán át tart, és magában foglal egy vagy több, az MS-re jellemző neurológiai tünetet. A CIS megjelenése hirtelen növeli az SM kialakulásának kockázatát (lásd a Diagnózis részt).

A betegek többségében (80–85%) a remissziós SM formája alakul ki, amelyet hosszú távú remissziók jellemeznek (évekig, néha évtizedekig), a fogyatékosság lassan és fokozatosan növekszik. Később, az áttételes MS-nek a másodlagos progresszív formára való áttérésével a fogyatékosság folyamatosan növekszik, de a remisszióval. A betegek 10-15% -ánál a betegség kezdetétől kezdve alakul ki egy primer progresszív forma, a fogyatékosság gyors és folyamatos növekedésével (7. ábra).

7. ábra. A sclerosis multiplex formái. A grafikonok azt mutatják, hogy a fogyatékosság hogyan növekszik az idő múlásával a betegség különböző formáival. Az MS remittív formája hullámokban fordul elő, azaz a súlyosbodási periódusokat teljes vagy részleges kihalásuk (remisszió) váltja fel. A betegség kialakulásától számított 10 éven belül a remissziós MS formában szenvedő betegek körülbelül felén, és 30 év után 90% -ban a betegség másodlagos progresszív formává válik, amelyet a súlyosság állandó növekedése jellemez. Az MS elsődleges progresszív formájában a rokkantság a betegség kezdetétől gyorsan növekszik - folyamatosan, remisszió nélkül.

Diagnostics

A sclerosis multiplex diagnózisát bizonyítani kell. A fizikai vizsgálat vagy a laboratóriumi vizsgálatok egyetlen tünete, indikátora sem támasztja alá az SM jelenlétét egy személyben. CIS-ben szenvedő betegek esetén az orvos csak az SM-t gyaníthatja. A diagnózis fő eszköze az idegkép. Ha a CIS-ben szenvedő beteg agyában a demielinizáció fókusza van (az MRI szerint), akkor egy ilyen betegnek esélye van egy második neurológiai tünet epizódjának átélésére, amelyet "megbízható sclerosis multiplex" diagnózis követ. Ha a CIS-s beteg képein nincsenek plakkok, akkor az SM kialakulásának valószínűsége alacsony. A "megbízható sclerosis multiplex" diagnosztizálásához az orvosnak egyidejűleg:

  • észlelni a demielinizáció jeleit a központi idegrendszer legalább két különböző területén (szóródás az űrben);
  • mutassa meg, hogy a plakkok időbeli különbséggel megjelentek-e;
  • zárja ki az összes lehetséges diagnózist.

Így a megbízható MS fő kritériuma a demielinizáció fókusainak szóródása térben és időben. Miután azonosította a tomogram első sérülését, a következő képeket 6 hónapos időközönként készítjük, amíg a második sérülés meg nem jelenik (8. ábra), és csak akkor végezzük el a végső diagnózist. Retrospektív becslések szerint a betegek közel 50% -a legalább öt évig beteg volt a diagnózis időpontjáig.

8. ábra. Szklerózis multiplexes beteg agyának mágneses rezonancia-leképezése különböző felvételi módokban. A fekete-fehér nyilak mutatják a demielinizáció fókuszát (plakk).

Diagnózis

A diagnózist tisztázó módszerek között szerepel a kiváltott potenciál (VP) és a cerebrospinális folyadék elemzése. Az EP elemzése során az agy elektromos aktivitását mérik a specifikus szenzoros ideg utak hanggal, fénygel vagy tapintható stimulációval reagálva. Ez lehetővé teszi, hogy észlelje a demielinizáció által okozott idegimpulzus lelassulását. Mivel a pontos diagnózis megköveteli a demielinizáció tényének a központi idegrendszer két különböző területén való bizonyítását, a VP elemzése segíthet azonosítani a demielinizáció új fókuszát, amely klinikailag még nem jelent meg..

Ami a cerebrospinális folyadékot, az agyat és a gerincvelőt mosó folyadékot, az oligoklonális immunglobulin IgG-t és néhány más fehérjét, a mielin lebomlásának termékeit, gyakran megtalálható az SM-ben szenvedő betegekben. Ez utalhat a központi idegrendszer autoimmun gyulladására, azonban a pozitív eredmény számos egyéb központi idegrendszeri betegségre is jellemző. Tehát az EP és a cerebrospinalis folyadék vizsgálata önmagában nem tudja megerősíteni vagy kizárni az MS diagnózisát, hanem hasznos linkekként szolgál az általános diagnosztikai láncban..

Szklerózis multiplex kezelés

Gyógyszerek, amelyek megváltoztatják a sclerosis multiplex folyamatát

A sclerosis multiplex egész életen át tartó kezelést igényel. Ha korábban mind a tüneti kezelésre és a betegség súlyosbodásának elnyomására tett kísérletekre került sor, akkor az elmúlt 20 évben a betegség kialakulásának mechanizmusainak felhalmozódott ismereteinek köszönhetően olyan gyógyszerek jelentek meg, amelyek megváltoztatják az SM-t (PITRS; az angol irodalomban betegségmódosító kezeléseknek hívják őket). Az összes PITRS csökkenti az autoimmun gyulladás aktivitását és lelassítja a neurodegenerációt (lásd a dobozt); tevékenységük a stabil és hosszú távú remisszió kialakulására irányul a betegekben. A PITRS azonnali beadása a diagnózis után azonnal növeli a sikeres kezelés esélyét.

Jelenleg több mint 10 PITRS van jóváhagyva az SM kezelésére a világban (9. ábra) [35]. Mindegyiket változó hatékonyságú és mellékhatások kockázatával használják az SM enyhítő formájának kezelésére, néhányat a másodlagos progresszív forma kezelésére. Az Egyesült Államok Élelmezési és Gyógyszerügynöksége (FDA) 2017. márciusban jóváhagyta az elsődleges progresszív SM kezelésére szolgáló gyógyszert, az ocrelizumab-ot, amely klinikai vizsgálatokban bizonyítottan hatékony volt [36]..

9. ábra: Az SM kezelésére szolgáló gyógyszerek, amelyeket az FDA és / vagy az EMA (Európai Gyógyszerügynökség) hagyott jóvá.

Az SM kezelésére a legbiztonságosabb gyógyszerek az interferon-β (IFN-β) és a glatiramer-acetát (GA), bár hatékonyságuk nagymértékben különbözik a betegek között. Az új gyógyszerek hatékonyabbak, de minél hatékonyabb a gyógyszer, annál nagyobb a mellékhatások és a szövődmények kialakulásának valószínűsége.

Gyógyszerek, amelyek megváltoztatják a sclerosis multiplex folyamatát

Az összes PITRS feltételesen négy csoportra osztható (az Oroszországban az SM kezelésére megjelölt gyógyszerek csillaggal vannak megjelölve):

  1. Immunmoduláló gyógyszerek: IFN-β * (Betaferon ™, Rebif ™, Avonex ™, Extavia ™, Infibeta ™ és mások), GA * (Copaxone ™), teriflunomid * (Abaggio ™) és dimetil-fumarát * (Tecfidera ™). Gátolja az autoreaktív T-limfociták proliferációját és aktiválását, valamint az aktivált T- és B-sejtek migrációját a BBB-n keresztül a központi idegrendszerbe; változtassa meg a citokinek egyensúlyát a gyulladásos citokinek szintézisének csökkenése és a gyulladásellenes szerek növekedése felé. Ezen felül az IFN-β és a GA neuroprotektív hatást gyakorolnak a központi idegrendszerre, befolyásolva az idegsejtek és oligodendrociták növekedését és differenciálódását meghatározó neurotróf tényezők szintézisét.
  2. Szelektív hatásmechanizmusú gyógyszerek - fingolimod * (Gilenia ™). A fingolimod modulálja a szfingozin-foszfát receptorokat a limfociták felületén; kötődve ezekhez a receptorokhoz, blokkolja a limfociták azon képességét, hogy elhagyják a nyirokcsomókat. Ez a limfociták megoszlásához vezet a testben, miközben megőrzi a teljes számot. A nyirokcsomók késése megnehezíti az autoreaktív sejtek migrációját a központi idegrendszerbe, ami a gyulladás csökkenéséhez és az idegszövet károsodásához vezet.
  3. Szelektív hatásmechanizmusú gyógyszerek - humanizált monoklonális antitestek: natalizumab * (Tisabri ™), daclizumab (Zinbrita ™), alemtuzumab (Lemtrad ™) és okrelizumab.
    • A Natalizumab olyan készítmény, amely humanizált (humán immunglobulin fragmenseket tartalmazó) α4β1 integrin elleni monoklonális antitesteken alapul. Az aktivált immunsejteken egy integrin-molekulához való kötődés révén a natalizumab nem engedi az interakciónak kölcsönhatásba lépni receptorokkal - adhéziós molekulákkal az érrendszer sejtjeinek felületén. Ez megakadályozza a kóros autoreaktív sejtek behatolását a BBB-n keresztül a központi idegrendszerbe a gyulladás helyére, ami csökkenti a demielinizáció sebességét.
    • A daklizumab a CD25 felszíni antigén elleni humanizált monoklonális antitesteken alapuló gyógyszer, amely aktivált T és B limfocitákon helyezkedik el, és része az IL-2 receptornak. Mivel az IL-2 szükséges a T-limfociták aktiválásához, a daklizumab, amely „elfoglalja” az IL-2 receptort, blokkolja ezt az aktivációt. Ugyanakkor a daklizumab aktiválja a membránon található CD56 antigént tartalmazó természetes gyilkosokat. Ezek a sejtek részt vesznek a korábban aktivált autoreaktív CD25 + T limfociták eltávolításában. Így a daklizumab elnyomja és megakadályozza az autoimmun gyulladást..
    • Az alemtuzumab olyan gyógyszer, amely humanizált monoklonális ellenanyagokon alapszik a CD52 felszíni antigén ellen érett T- és B-limfociták, monociták és dendritikus sejtek membránján, de nem az elődeik. Az alemtuzumab használata drámai módon csökkenti az aktivált CD52 + sejtek számát, ami az MS aktivitásának csökkenéséhez vezet, mivel a T- és B-limfociták készletének frissítése bizonyos időt vesz igénybe. Érdekes, hogy nagyon kevés CD52 található a Treg membránon, így érintetlenek maradnak. Ez lehetővé teszi az immunrendszer kiegyensúlyozott állapotában tartását, amikor a „patogén” Th1 és Th17 populáció helyreállítása megkezdődik..
    • Az Okrelizumab olyan gyógyszer, amely humanizált monoklonális ellenanyagokon alapul, a CD20 felszíni antigén ellen, amely az érett B-limfociták membránján helyezkedik el, de nem őssejtek vagy plazma sejtek. Az okrelizumab, kötődve a célpontjához, hozzájárul a B-limfociták pusztulásához, amely megakadályozza azok belépését a központi idegrendszerbe.
  4. Immunszuppresszánsok: mitoxantrone * (Novantron ™). Ez a daganatellenes (citosztatikus) gyógyszer gátolja a T- és B-limfociták és makrofágok szaporodását, valamint megakadályozza az antigének megjelenését. A mitoxantron hatékony a szekunder progresszív SM ellen, de jelenleg súlyos hematológiai és kardiológiai mellékhatások miatt ritkán alkalmazzák..

Új gyógyszerek a sclerosis multiplex kezelésére

Orosz kutatók, az Orosz Tudományos Akadémia akadémikusának, Alexander Gabibovich Gabibovnak [37] vezetésével a Bioorganikus Kémiai Intézetből A tudósok M.M. Shemyakina és Yu.A. Az Ovchinnikova jelenleg fejleszt egy új gyógyszert az SM kezelésére, amely már meghaladta a klinikai vizsgálatok két szakaszát [38]. A gyógyszert liposzómák - mesterséges lipid vezikulumok - felhasználásával hozták létre, amelyek speciálisan kiválasztott mielin fragmentumokat (peptideket) tartalmaznak, és ezeket a fragmenseket célzottan továbbítják az antigént bemutató sejtekbe. A peptidek liposzómákból történő megjelenése nyilvánvalóan aktiválja a szabályozó sejteket, amelyek elnyomhatják a központi idegrendszer autoimmun gyulladását. A klinikai vizsgálatok második szakaszában új kísérleti gyógyszert adtak a remittiv és másodlagos progresszív SM-ben szenvedő betegeknek, akiknek nem volt előnye az első vonalbeli kezelésnek. Ennek eredményeként rögzítették a betegek állapotának stabilizálódását, a gyógyszer jó toleranciáját és biztonságosságát. Ezek az ígéretes eredmények azt remélik, hogy Oroszországban új SM kezelést hagynak jóvá..

Egy másik fejlesztés alatt álló megközelítés a károsodott mielin aktív helyreállítására irányul a központi idegrendszerben. Az oligodendrociták felületén LINGO-1 fehérje található, amely blokkolja ezeknek a sejteknek a differenciálódási és myelinációs axonjainak képességét. A modellállatokkal végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a monoklonális antitestek blokkolják a LINGO-1-et, és így a mielin javulását biztosítják. A klinikai vizsgálatok első szakaszában bemutatják a gyógyszer hatékonyságát, biztonságosságát és jó toleranciáját [39]. A myelin MS-ben történő visszaszerzésének másik módja a jelátviteli útvonalak aktiválása, amelyek kiváltják a szintézist. A megfelelő remyelinizálás biztosítása valószínűleg a jövőben része lesz az SM terápia arsenáljának..

Egy másik jelölt a gyógyszer szerepére a biotin (H-vitamin), amelynek nagy dózisai, amint azt a klinikai vizsgálatok [40], [41] mutatják, csökkentik az SM kifejlődésének sebességét. A helyzet az, hogy ez az anyag részt vesz az energiacserében és a lipidszintézis szabályozásában, amely az mieligndinociták által a mielin előállításához szükséges. Az állati modellekkel kapcsolatos korábbi tanulmányok azonban a biotin lehetséges teratogén hatásáról számoltak be, tehát az SM gyógyszereként fennálló sorsa még nem került meghatározásra..

Őssejtkezelés sclerosis multiplexben

Autológ vérképző őssejt transzplantáció

Az SM kezelésének egyik ígéretes megközelítését az immunrendszer "visszaállításának" tekintik. Az ötlet azon a tényen alapul, hogy az MS-t provokáló patológiás limfociták megjelenéséhez vezető változások nem az őssejtek szintjén, hanem sokkal később, differenciálódásuk során alakulnak ki. Ez azt jelenti, hogy ha újraindítja a folyamatot, megsemmisíti a veszélyes limfocitákat, és lehetővé teszi az immunrendszer számára a sejtek újbóli helyreállítását, akkor komoly javulást lehet elérni..

Sajnos lehetetlen befolyásolni azokat a patológiás változásokat, amelyek már előfordultak az SM-ben szenvedő betegnél, de van lehetőség a demielinizációs folyamat lelassítására vagy leállítására. Az immunrendszer újraindítása azonban nagyon veszélyes, mivel potenciálisan halálos mérgező anyagok bevezetését igényli, amelyek elpusztítják az összes immunsejtet. Ezt követően a beteg saját korábban kapott hematopoietikus őssejtjeinek transzplantációján megy keresztül (vérsejtek kialakulása) [42]. Ennek a mieloid és lymphoid sejtek teljes körű megújulásához és az immunológiai tolerancia újrakonfigurálásához kell vezetnie..

Ezt az autológ hematopoietikus őssejt-transzplantációnak (ATHSC) nevezett megközelítést eredetileg a hematológusok fejlesztették ki a leukémia kezelésére, ám az SM-vel kapcsolatban már régóta vizsgálták. Eddig az ATHSC-ket egyfajta végső megoldásnak tekintették a gyorsan progresszív és nem reagáló SM-kkel rendelkező betegek számára. Az összes MS-betegeket bevonó tesztet kis csoportokban végezték, ami nem teszi lehetővé a végső következtetések levonását a módszer hatékonyságáról. Valójában előfordul, hogy egy kis betegmintán végzett vizsgálatokban nyert sikeres eredményeket nem erősítenek meg nagy csoportokban. Sajnos az ATGC utáni SM-ben szenvedő betegekben a testfunkciók sikeres helyreállításának száma elhanyagolható, a nem hatékony vagy bonyolult kezelés példáival összehasonlítva [43]. Ez azonban nem akadályozza meg a kétes tudományos alapokkal rendelkező klinikákat és az alacsony képzettségű orvosokat abban, hogy most már kezelést nyújtsanak az ATSC betegekben.

Az ATGC-k klinikai vizsgálata folyamatban van, és az elmúlt évtizedben nagy előrelépés történt az ezzel az eljárással kapcsolatos kockázatok csökkentésében. A véletlenszerűen ellenőrzött klinikai vizsgálatok befejezése után végül eldönthető, hogy mely betegek számára javasolt ez a módszer. A szakértők szerint az ATGSK előnyeinek és kockázatainak felmérése, összekapcsolva olyan hatékony monoklonális antitest készítményekkel, amelyek képesek a betegséget a súlyos SM-ben szenvedő betegek kezelésére, valószínűleg hagyja ezt a technológiát, amelyet még nem fejlesztettek ki teljesen az MS kezelésére szolgáló biztonsági módszerként..

Indukált pluripotens őssejtek felhasználása a központi idegrendszer szerkezetének helyreállításához

Az MS kezelésének további ígéretes fejlesztései az indukált pluripotens őssejtek (iPSC) alkalmazásán alapulnak, az elhullott oligodendrociták és neuronok helyettesítésére. Az IPSC-k, amelyek különféle sejttípusokká alakulhatnak át, például a beteg bőrsejtjeinek átprogramozásával állíthatók elő. Ezek a tanulmányok csak most kezdődnek meg. Tehát a közelmúltban sikeresen befejeződtek az SM-es betegek bőréből nyert őssejtek egerek agyába történő transzplantációjának kísérletei, ahol hatékony myelintermelőkké váltak [44]. Egy másik vizsgálatban az egér bőr őssejteit átprogramozták idegi őssejtekké, majd demielinizációval átültették az állatok gerincvelőjébe. Ennek eredményeként az állatok állapota javult. Nyilvánvaló, hogy az átültetett sejtek olyan anyagokat választanak ki, amelyek stimulálják a központi idegrendszer javulásának folyamatait. Az őssejtekkel végzett manipulációk még mindig a részletes vizsgálat szakaszában vannak, és messze nem kerülnek bevezetésre a rutin klinikai gyakorlatba [45]..

Az elmúlt 20 évben óriási sikert sikerült elérni az SM kezelésében. Manapság úgy vagy úgy, hogy a neurológusok arzenálából származó összes PITRS elsősorban az autoimmun gyulladás elnyomására irányul. A közeljövőben várhatóan jóvá kell hagyni az elsődleges progresszív SM kezelésére szolgáló első gyógyszer klinikai gyakorlatban történő alkalmazását. A celluláris technológiáknak köszönhetően nagyon jó eredményeket értek el az elveszett funkciók helyreállításában az SM-ben szenvedő betegekben. Ezeket az eseteket azonban továbbra is izoláltnak lehet nevezni, és a mellékhatások kockázata továbbra is nagyon magas.

Megjósolható-e a sclerosis multiplex lefolyása és kezelésének hatékonysága?

Az MS-kezelés személyre szabásának kérdése nagyon akut kérdés [50]. A betegség lefolyását az MS klinikai megnyilvánulása alapján nem lehet megjósolni. Ez bonyolítja az adott beteg kezelésére szolgáló taktika megválasztását, és további pszichológiai terhet jelent az utóbbi számára. Az SM különböző formái között genetikai különbségek vannak, és számos genetikai markert találtak [51], amelyek lehetővé teszik a MS előrejelzésének előrejelzését, ám sajnos csak az egyes etnikai csoportokon belül. Eddig a világ legtöbb tanulmánya nem volt sikeres..

Ezenkívül különböző betegekben a PITRS-kezelésre adott válasz eltérő lehet: a hatékonyság lehet magas és egyáltalán nem is láthatatlan. A helyzet az, hogy a gyógyszerek metabolizmusáért felelős élettani folyamatok szigorú genetikai ellenőrzés alatt állnak. Egy olyan tudományt, amely a genetikai variánsok és a folyamatok különbségeinek kapcsolatát vizsgálja, farmakogenetikának hívják [52]. Farmakogenetikai vizsgálatokat végeznek annak érdekében, hogy az adott beteg genotípusa alapján kiválasztják a számára leghatékonyabb gyógyszert. Az MS-hez hasonló tanulmányokat hajtottak végre 2001 óta. Az IFN-β és GA gyógyszerekkel végzett kezelés hatékonyságának számos genetikai markere megtalálható, ám ezek különböznek az egyes etnikai csoportoktól. Például az „orosz” népesség számára - szláv eredetű betegek, akik magukat és legközelebbi rokonaikat orosznak tekintik - összetett markert találtak (az immunválaszgének alléljeinek egy meghatározott csoportja), amelyek hordozói valószínűleg leghatékonyabbak lesznek az IFN-β kezelésében [53]. Az alacsony GA hatékonysággal összefüggő markert szintén találtak - ezeknek a betegeknek valószínűleg megmutatták egy alternatív gyógyszer kijelölését.

Az MS előrejelzésére és kezelésére szolgáló univerzális genetikai markerek keresésére irányuló kutatásokat Olga Olegovna Favorova és Aleksej Nikolajevics Bojko professzorok felügyelete alatt végzik az orosz Nemzeti Kutatási Orvostudományi Egyetemen N.I. Pirogov [53], [54], [55]. Az ilyen tanulmányok folytatása (különös tekintettel az új gyógyszerek megjelenésére) különféle etnikai csoportokból származó betegek ezreinek bevonásával prognosztikai tesztek létrehozásához vezethet. Ez lehetővé tenné az orvos számára, hogy figyelmeztetést kapjon, és előre meghatározza egy adott beteg fenntartásának taktikáját.

Beteg szervezetek

A betegség klinikai megnyilvánulása messze nem az egyetlen, amellyel a betegnek foglalkoznia kell. Mindig a félelem, a magány, az elidegenedés és elszigeteltség érzése. A betegszervezetek tevékenysége az információs támogatás biztosításához, a betegek jogainak és érdekeinek védelméhez, a betegek és családtagjaik kezelésével és társadalmi rehabilitációjával kapcsolatos problémák megoldásához szükséges. A sclerosis multiplexben szenvedő fogyatékossággal élő személyek egész orosz állami szervezete a legnagyobb oroszországi betegszervezet az SM-ben szenvedők számára. Fő célkitűzése az Orosz Föderáció állampolgáraival rendelkező állampolgárok életminőségének javításához szükséges feltételek megteremtése. Valójában a szervezet rendszeresen közzéteszi a saját weboldalán fotójelentéseket az oroszországi különféle városokban zajló társadalmi eseményekről, és fontos kérdéseket vet fel az SM-ben szenvedő betegek életminőségével kapcsolatban: ott található például fellebbezés az egészségügyi miniszterhez azzal a kéréssel, hogy felvegyék a dimetil-fumarátot az alapvető gyógyszerek listájába..

A szklerózis sclerosis multiplexre vonatkozó információs portálon, amelyet a Teva gyógyszergyártó cég (a glatiramer-acetát gyártója) támogatásával hoztak létre, telefonon kérheti pszichológiai támogatást és szakképzett ügyvéd írásbeli tanácsát. A weboldal információt nyújt a rehabilitációs lehetőségekről, interjúkat és az MS-betegek személyes történeteit, híreket Moszkva kulturális eseményeiről.

A szklerózis sclerosis multiplex moszkvai társasága nemrégiben ingyenes rehabilitációs programot indított az SM-ben szenvedő betegek számára. A rendszeres csoportjóga- és fizioterápiás gyakorlatokat speciálisan kidolgozott technikák szerint szervezik. Ezenkívül a Teva támogatásával létrehozták a „akadálymentesség térképét” a mozgáskorlátozottak számára felszerelt moszkvai egészségügyi, szociális, sport-, kulturális és szórakoztató létesítmények számára..

Sajnos az orosz betegszervezetek webhelyein nagyon kevés olyan anyag található, amely lehetővé tenné az SM-ben szenvedő beteg számára, hogy releváns információkat derítsen ki betegségéről: annak kialakulásának okaira, diagnosztizálására és a modern kezelési módszerekre. A külföldi betegportálokon az ilyen információk hozzáférhető nyelven jelennek meg, és nagyon jól rendszerezettek, ott folyamatosan frissülnek az MS területén végzett tudományos kutatási szakaszok. Az új gyógyszerek jelenlegi klinikai vizsgálataira és az azokban való részvételre való feliratkozásra vonatkozó információk gyakran megtalálhatók a különféle országok betegszervezeteinek webhelyein. A következők az SM-ben szenvedő betegek fő angol nyelvű szervezetei:

Most az SM-ben szenvedő betegek többsége - időben és helyesen választott kezelésnek megfelelően - teljes életet élhet. Az emberek, szinte a világ minden táján, minden nap kapcsolatban vannak egymással, támogatást és megértést találnak egymásnak. Irina Yasina Facebook oldalát szinte minden nap frissítik. Csak azt csodálhatjuk, hogy a szerző mennyire aktív él élete során, utakról, benyomásokról beszél, megosztja a különféle események felfogását, miközben nyitott marad a közönség számára, és néha támogatja. Az a döntés, hogyan használjuk ki saját lehetőségeinket és részt veszünk a társadalomban, legyen boldog és szabad, mindig csak önmagunk múlik..