Legfontosabb

Kezelés

Az agy demielinizáló betegsége

A demielinizáló betegségek neurológiai természetű patológiák nagy csoportját alkotják. Ezen betegségek diagnosztizálása és kezelése meglehetősen bonyolult, de a tudósok számos tanulmányának eredményei lehetővé teszik, hogy továbblépjünk a hatékonyság növelése irányába. Sikereket értek el a korai diagnosztizálás módszereiben, és a modern kezelési rendszerek és módszerek reményt adnak az élet meghosszabbítására, a teljes vagy részleges gyógyulásra.

A demielinizáció okai és mechanizmusai

Az emberi testben az idegrendszer két részből áll - a központi (agy és gerincvelő) és a perifériából (számos idegágazat és csomópont). Egy jól működő szabályozó mechanizmus így működik: a perifériás rendszer receptoraiban külső tényezők hatására előállított impulzus átjut a gerincvelő idegközpontjaiba, ahonnan az agy idegközpontjaiba kerülnek. Az agyban levő jel feldolgozása után a kontroll impulzust csökkenő sorban ismét a gerincvelő felé továbbítják, ahonnan az eloszlik a munka szervei között..

Az egész szervezet normális működése nagymértékben függ az elektromos jelek idegszálakon keresztül történő továbbításának sebességétől és minőségétől, növekvő és csökkenő irányban egyaránt. Az elektromos szigetelés biztosítása érdekében a legtöbb neuron axonjait lipid-fehérje mielinhüvely borítja. Gliasejtek képezik, ráadásul a perifériás szakaszban lévő Schwann-sejtekből és a központi idegrendszer oligodendrocitáiból.

Az elektromos szigetelési funkciókon kívül a mielinhüvely megnövekedett impulzusátviteli sebességet biztosít, mivel Ranvier interceptok vannak jelen az ionáram keringtetésére. Végül a mielinizált rostokban a jelzés sebessége 7-9-szer növekszik.

Mi a demielinizáló folyamat??

Számos tényező hatására megindulhat a mielin pusztulásának folyamata, amelyet demielinizációnak nevezünk. A védő hüvely károsodása miatt az idegrostok ki vannak téve, a jelátviteli sebesség lelassul. A patológia fejlődésével az idegek maguk is összeomlnak, ami az átviteli képesség teljes elvesztéséhez vezet. Ha a betegség debütálásakor lehetséges az axonális myelináció kezelése és helyreállítása, akkor előrehaladott állapotban visszafordíthatatlan hiba alakul ki, bár néhány modern technika vitathatja ezt a véleményt.

A demielinizáció etiológiai mechanizmusa az autoimmun rendszer működésének rendellenességeivel jár. Egy bizonyos ponton elkezdi érzékelni a mielinfehérjét idegenként, és kifejleszti az ellenanyagokat. Áttörve a vér-agy gátat, gyulladásos folyamatot generálnak a mielin hüvelyén, amely annak pusztulásához vezet.

A folyamat etiológiájában két fő terület található:

  1. Myeloklastia - az autoimmun rendszer megsértése exogén tényezők hatására fordul elő. A mielin elpusztul a vérben megjelenõ ellenanyagok aktivitása miatt.
  2. A myelinopathia a genetikai szinten meghatározott mielintermelés megsértése. Egy anyag biokémiai szerkezetének veleszületett rendellenessége ahhoz vezet, hogy az anyagot patogén elemnek tekintik? és aktív immunrendszeri reakciót vált ki.

A következő okok azonosíthatók, amelyek megindíthatják a demielinizációs folyamatot:

  • Az immunrendszer károsodása, amelyet bakteriális és vírusos fertőzés (herpes, citomegalovírus, Epstein-Barr vírus, rubeola), túlzott pszichológiai stressz és súlyos stressz, testmérgezés, vegyi mérgezés, környezeti tényezők, rossz táplálkozás okozhat.
  • Neuroinfection. Néhány patogén (gyakran vírus jellegű) mikroorganizmus, amely behatol a mielinbe, ahhoz vezet, hogy maguk a myelin proteinek válnak az immunrendszer célpontjává.
  • Az anyagcsere folyamatának megsértése, amely megronthatja a mielin szerkezetét. Ezt a jelenséget a diabetes mellitus és a pajzsmirigy patológiái okozzák..
  • Paraneoplasztikus rendellenességek. Ezek a rák kialakulásának eredményeként fordulnak elő.

REFERENCIA! Különösen figyelemre méltó a fertőző léziókkal járó demielinizációs mechanizmus. Általában az immunrendszer reakciója csak a kórokozó szervezetek elnyomására irányul. Néhányuk azonban nagymértékben hasonlít a mielinfehérjéhez, és az autoimmun rendszer megzavarja őket, kezdve harcolni a saját sejtjeikkel, megsemmisítve a mielinhüvelyt.

A demielinizáló betegségek típusai

Tekintettel az emberi idegrendszer felépítésére, 2 típusú patológiát különböztetünk meg:

  1. A központi idegrendszer demielinizáló betegsége. Az ilyen betegségek ICD-kódja 10 G35-től G37-ig terjed. Ide tartoznak a központi idegrendszer szerveinek sérülései is, azaz agy és gerincvelő. Az ilyen típusú patológia a neurológiai típus tüneteinek szinte minden változatának megnyilvánulását okozza. Azonosítását bonyolítja a domináns tünetek hiánya, ami elmosódott klinikai képet eredményez. Az etiológiai mechanizmus leggyakrabban a myeloklastia alapelvein alapszik, és a lézió diffúz jellegű, többszörös léziók kialakulásával. Ugyanakkor a zónák fejlődése lassú, ami a tünetek fokozatos kialakulásához vezet. A leggyakoribb példa a sclerosis multiplex..
  2. A perifériás rendszer demielinizáló betegsége. Az ilyen típusú patológia az idegrendszer és a csomópontok károsodásával alakul ki. Leggyakrabban a gerincproblémákhoz kapcsolódnak, és a betegség előrehaladását észlelik, amikor a csípőket megcsíptetik (különösen a csigolyák közötti sérvnél). Az idegek becsípésekor a forgalom megszakad, ami a fájdalomért felelős kis idegsejtek halálát okozza. Az alfa-neuronok halála előtt a perifériás léziók visszafordíthatók és helyreállíthatók.

A betegségek áramlásos besorolása magában foglalja az akut, enyhülő és akut egyfázisú formát. A lézió foka szerint megkülönböztethetők a monofókusz (egyetlen lézió fókusz), a multifókusz (sok lézió) és a diffúz (kiterjedt léziók, világos fókusz nélküli határok nélkül) típusok.

Guillain-Barré szindróma

A Guillain-Barré-szindrómát a perifériás idegek károsodása jellemzi, mint progresszív polyneuropathia. Az ilyen diagnózissal rendelkező betegek körében, kétszer annyi férfi esetén, a patológiára nincs korhatár.

A tünetek csökkennek pareszis, bénulás, hátfájás, ízületek, végtagok izmaira. Gyakori aritmiák, izzadás, vérnyomás ingadozások, ami vegetatív diszfunkcióra utal. A prognózis kedvező, azonban a betegek egyötöde megőrzi az idegrendszer károsodásának fennmaradó jeleit.

Kóros betegségek okai

A demyelinizáló betegségeket az ideg axonok myelin burkolatának károsodása okozza. A fenti endogén és exogén tényezők a demielinizáció folyamatát okozzák a betegség fő okainak. A provokáló tényezők jellege szerint a betegségeket az elsődleges (polyencephalitis, encephalomyelopoliradiculoneuritis, opticomyelitis, myelitis, opticoencephalomyelitis) és a szekunder (vakcinák, parainfekció - influenza, kanyaró és egyéb betegségek) formáira osztják..

Mi segít a Jusupovi kórház orvosánál?

A Jusupovi kórház neurológiai osztálya magasan képzett orvosokat alkalmaz, akik a demielinizáló betegségek kezelésére szakosodtak. Az orvosok folyamatosan cserélnek tudást más klinikák szakembereivel, mind belföldön, mind külföldön. Konferenciákon vesznek részt, ahol megismerkednek a sclerosis multiplex és a demielinizáló csoport egyéb betegségeinek kezelésére szolgáló modern módszerekkel..

A Jusupovi kórház szakemberei diagnosztizálják a gerincvelő, agy demielinizáló betegségét, és hatékony gyógyszeres kezelést írnak elő. A kórházban masszázs kurzust vehet igénybe, terápiás gyakorlatokat végezhet szakemberrel. A kórházi pszichológusok együttműködnek a beteggel és hozzátartozóival.

Tünetek

A betegségek tünetei és az MR tünetei a sérülés lokalizációjától függenek. Általában a tünetek több kategóriába sorolhatók:

  • A motoros funkciók megsértése - parenézis és bénulás, rendellenes reflexek.
  • A cerebelláris károsodás jelei - csökkent orientáció és koordináció, görcsös bénulás.
  • Az agytörzs károsodása - csökkent beszéd- és nyelési képességek, a szemgolyó mozghatatlansága.
  • A bőr érzékenységének megsértése.
  • A urogenitális rendszer és a medencei szervek funkcióinak változásai - vizeletinkontinencia, vizelési problémák.
  • Szemészeti problémák - részleges vagy teljes látásvesztés, látáskárosodás.
  • Kognitív károsodás - memóriakárosodás, csökkent gondolkodási és figyelmi sebesség.

Az agy demielinizáló betegsége egyre növekvő, tartósan fellépő neurológiai hibát okoz, ami az emberi viselkedés megváltozásához, az általános jólét romlásához és a munkaképesség csökkenéséhez vezet. Az elhanyagolt stádium tragikus következményekkel jár (szívelégtelenség, légzésmegállás).

Amiotróf laterális szklerózis (LAS)

A betegséget Lou Gehrig-kórnak vagy motoros idegbetegségnek is nevezik..

A LAS észrevétlenül kezdődik. A betegnek nehézségei vannak a szokásos műveletekkel (írás, gombok megnyomása). Később problémák lépnek fel járással, izomgörcsökkel, nyelési nehézségekkel. A végén a beteg teljesen megbénult, a mesterséges légzéstől és a táplálkozástól függően. Végzetes LAS esetén a beteg fokozatosan elveszíti az idegsejteket. Az esetek 5-10% -ában a betegségnek örökletes formája van.

A demyelinizáló betegséget a központi és perifériás motoros neuronok szelektív megsértése jellemzi (a motoros idegsejt egy idegsejt, amely közvetlenül a csontváz izmait beidegzi). A gerincvelő motoros idegsejtjeinek fokozatos eltűnéséről az agytörzsről, a corticospinalis út degenerációjáról beszélünk. A betegség kimutatásának pozitív következtetése megköveteli a motoros idegek kb. 40% -ának elvesztését. Addig a betegségnek nem volt nyilvánvaló tünete. Sajnos a rendellenesség oka még nem ismert. Ez az I és II motoros neuronok kombinált léziója..

Tünetek

Tipikus megnyilvánulások: izom atrófiája, fasciosis, tendonococcus hyperreflexia, spasztikus jelenségek. A betegség kb. 40-50 éves korban kezdődik (gyakrabban - 60 évig). Fejlődik a kezek ügyessége, később nehézségeket okoznak a járás. Hamarosan izom atrófia jelentkezik. Izomgörcsök és fájdalmak fordulhatnak elő. A betegség néha bulbar-szindrómával, beszédzavarokkal, nyeléssel kezdődik.

Kezelés

A demielinizáló betegség nem gyógyítható, a kezelés csak tüneti, de nem túl hatékony, nem célzott. A betegség lefolyásának némi késleltetését kimutatták a Riluzole (Rilutec) gyógyszer alkalmazásával. A progresszió nagyon gyors, általában a betegség kezdetétől számított 5 éven belül.

A demielinizációs folyamat által leggyakrabban előforduló betegségek

A következő általános demielinizáló patológiákat lehet megkülönböztetni:

  • Sclerosis multiplex. Ez a központi idegrendszeri betegségek fő képviselője. A betegségnek tünetei vannak, és az első tünetek fiatalok (22-25 éves) körében fordulnak elő. Gyakrabban nőkben fordul elő. A kezdeti jelek a szem remegése, beszédkárosodás, vizelési problémák.
  • Akut disszeminált encephalomyelitis (ODEM). Agyi rendellenességek jellemzik. A leggyakoribb oka egy vírusos fertőzés..
  • Diffúz disszeminált sclerosis. Az agy és a gerincvelő érintett. A halálos kimenetel 5-8 év betegség után fordul elő.
  • Akut optoneuromyelitis (Devic-kór). Akut betegség van, szemkárosodással. Magas a halál kockázata.
  • Koncentrikus szklerózis (Balo-kór). Nagyon akut kóros bénulás és epilepszia. A halálos kimenetelt 6-9 hónap után regisztrálják.
  • A leukodystrophia a patológiák egy csoportja, mely a fehérje agyban zajló folyamat fejlődésének köszönhető. A mechanizmus a mielinopátiával jár.
  • Leukoencephalopathia. A túlélési előrejelzés 1-1,5 év. Fejlődik az immunitás jelentős csökkenésével, különösen a HIV esetében.
  • Diffúz típusú periaxiális leukoencephalitis. Örökletes patológiákra utal. A betegség gyorsan előrehalad, és a várható élettartama nem haladja meg a 2 évet.
  • Myelopathiák - gerincvelő, Canavan-betegség és más gerincvelő-károsodásokkal járó patológiák.
  • Guillain-Barré szindróma. Ez a perifériás rendszer betegségeinek képviselője. Bénuláshoz vezethet. Időben történő felismeréssel, kezelhető.
  • A Charcot-Marie-Tooth amyotrophy egy krónikus betegség, amely károsítja a perifériás rendszert. Izomdisztrófiához vezet..
  • Polimeropátiák - Refsum betegség, Russi-Levy szindróma, Degerin-Sott neuropathia. Ez a csoport örökletes etiológiájú betegségekből áll..

A felsorolt ​​betegségek nem merítik ki a demielinizáló patológiák nagy listáját. Ezek mindegyike nagyon veszélyes az emberekre, és életük meghosszabbítása érdekében hatékony intézkedések elfogadását igénylik..

kórokozó kutatás

A központi idegrendszeri betegségek okai változatosak, és gyakran kombinálódnak egymással:

  • A mielin mutáció genetikai hajlama, autoimmun reakciók;
  • Korábbi vírusos fertőzés (CMV, herpes simplex vírus, rubeola);
  • Egyidejű patológia;
  • A fertőzés krónikus gócai (sinusitis, otitis media, mandulagyulladás);
  • Mérgező füstök belégzése;
  • Rossz szokások jelenléte;
  • Kábítószerrel való visszaélés;
  • Hosszú stresszes helyzetek;
  • Irracionális táplálékfelvétel (magas fehérjetartalom a napi étrendben);
  • Rossz társadalmi és környezeti feltételek.

Természetesen ezek a tényezők provokálhatják a demielinizáció kialakulását, de az ember nem mindig beteg. Ennek oka a test sajátossága, hogy ellenálljon a fertőző és stresszes ágenseknek, a fertőzés súlyosságának, időtartamának. És ha terhelt öröklődés van, akkor a további komplikációk elkerülése érdekében figyelemmel kell kísérnie az egészségét.

KAPCSOLÓDÓ ANYAGOK: Idegi lebontás. Hogyan lehet állandó szorongásos állapotban élni??

Modern diagnosztikai módszerek

A demielinizáló betegségek kimutatásának fő diagnosztikai módszere a mágneses rezonancia képalkotás (MRI). A technika teljesen ártalmatlan és bármilyen életkorú beteg számára alkalmazható. Óvatosan, az MRI-t elhízás és mentális rendellenességek kezelésére használják. A patológia aktivitásának tisztázására kontrasztjavítót alkalmaznak (az utóbbi időben a kontrasztanyag gyorsabban halmozódik fel).

A demielinizáló folyamat jelenléte immunológiai vizsgálatok elvégzésével kimutatható. A vezetőképesség-diszfunkció mértékének meghatározására a neuro-képalkotás speciális módszereit alkalmazzák..

A diagnózis felé vezető úton

Amikor a beteg úgy érzi, hogy valami nincs rendben, de a változásokat már nem lehet fáradtsággal vagy stresszzel igazolni, orvoshoz fordul. Különleges típusú demielinizációs folyamat gyanúja csak a klinika alapján rendkívül problematikus, és a demielinizáció jelenléte önmagában nem mindig határozottan megbízható a szakemberben, ezért további vizsgálatok nem végezhetők el..

példa a demielinizáció fókuszaire sclerosis multiplexben

A demielinizáló folyamat diagnosztizálásának fő és nagyon informatív módját hagyományosan MRI-nek tekintik. Ez a módszer ártalmatlan, különféle korú betegek, terhes nők számára alkalmazható, túlzott súly esetén, zárt térben való félelem, erős mágneses mezőre reagáló fémszerkezetek jelenléte, mentális betegségek ellenjavallatok.

Az MRI-en végzett kerek vagy ovális hiperintenzív fókuszok főként a kortikális réteg alatti fehér anyagban, az agy kamrai körül (periventrikulárisan), diffúz módon szétszórtan vannak, különböző méretűek - néhány millimétertől 2-3 cm-ig. A kontrasztjavítás a fókuszképződés időpontjának meghatározására szolgál, amikor Ebben a „fiatal” demielinizációs mezők jobban felhalmoznak a kontrasztanyagot, mint a régóta létezőek..

A neurológus fő feladata a demielinizáció kimutatásakor a patológia sajátos formájának meghatározása és a megfelelő kezelés kiválasztása. Az előrejelzés vegyes. Például a sclerosis multiplexben tucat vagy annál több évet élhet, és más fajtáknál a várható élettartam legfeljebb egy év lehet.

Van-e hatékony kezelés??

A demielinizált betegségek kezelésének hatékonysága a patológia sokféleségétől, a lézió helyétől és mértékétől, valamint a betegség elhanyagolásától függ. Az orvoshoz való megfelelő időben történő hozzáféréssel pozitív eredményeket lehet elérni. Egyes esetekben a kezelés célja a folyamat lelassítása és az élet meghosszabbítása.

Kezelési módszerek a hagyományos orvoslás számára

A drogterápia ilyen technikákon alapul:

  • A mielin pusztulásának megakadályozása az ellenanyagok és citokinek képződésének gátlásával interferonok felhasználásával. Fő gyógyszerek - Betaferon, Relief.
  • Receptorokra gyakorolt ​​hatás az antitestek termelődésének lassítására immunoglobulinok (Bioven, Venoglobulin) felhasználásával. Ezt a technikát használják a betegség akut stádiumának kezelésére..
  • Műszeres módszerek - a vérplazma tisztítása és eltávolítása immunszűrés alkalmazásával.
  • Tüneti kezelés - a nootropikumok, a neuroprotektorok, az antioxidánsok, az izomrelaxánsok csoportjának gyógyszerei kerülnek felírásra.

Hagyományos orvoslás a demielinizáló betegség számára

A hagyományos orvoslás ilyen gyógyszereket kínál a patológia kezelésére: hagyma és méz keveréke sebben; fekete ribizli juice; propolisz alkoholos tinktúra; fokhagymaolaj; orrmagok; orvosi gyűjtemény a virágok és levelek a galagonya, valerian gyökér, ruta. Természetesen a népi gyógyszerek önmagukban nem képesek súlyosan befolyásolni a kóros folyamatot, ám a gyógyszerekkel együtt elősegítik a komplex kezelés hatékonyságát..

Hogyan kell kezelni

A kezelést neurológus végzi, és csak kórházi környezetben. A kezelés célja az agy vezetőképességének javítása, amelyek akadályozzák a degeneratív változások kialakulását ebben a szervben. Ha a betegség hosszú idővel jár, akkor ezt sokkal nehezebb gyógyítani, mint a fejlődés kezdeti szakaszában.

  1. Béta-interferonok. Csökkentik a betegség további előrehaladásának valószínűségét, csökkentik a test ezen területén a kóros változások kialakulásának kockázatát, és megelőzik a szövődményeket is.
  2. Gyulladáscsökkentők. Ha a betegséget fertőzés okozza, akkor ilyen gyógyszerekre van szükség a gyulladásos folyamat csökkentéséhez, amely ugyanakkor megállítja az idegrostokra gyakorolt ​​negatív hatást. Ezekkel a gyógyszerekkel együtt antibiotikum terápiát írnak elő a betegnek..
  3. Izomlazító szerek. Ilyen gyógyszerekre van szükség az izmok ellazításához, a páciens motoros funkciójának helyreállítása érdekében..
  4. Nootropikus gyógyszerek, amelyek helyreállítják az idegrostok vezetőképességét. Ezekkel a gyógyszerekkel együtt neuroprotektorokat és aminosavak komplexét kell venni.

Időnként a betegnek folyékony felszívódást írnak elő - egy olyan eljárás, amely megtisztítja a cerebrospinális folyadékot, és ezzel segít csökkenteni a myelin romboló hatását.

Az agy demielinizáló folyamatát okozó betegségek kezelése nehéz. Az orvosok csökkentik az ilyen kóros betegségek aktivitását. A beteg nagyon hosszú, esetenként egész életen át tartó kezelést igényel, így az ilyen betegek gyakran fogyatékossággal járnak.

Ennek a betegségnek a következményei bármilyen egészségügyi rendellenesség és a normától való eltérések lehetnek. Az ember gyakran nem képes önellátásra, drogokra és más műveletek elvégzésére. Ha e betegség kezelését időben megkezdi, korai stádiumban, akkor a kezelés kézzelfogható hatást várhat el.

Koimbra protokoll autoimmun demielinizáló betegségekhez

Meg kell említeni még egy módszert a vizsgált betegségek, különösen a sclerosis multiplex kezelésére.

FONTOS! Ezt a módszert csak autoimmun betegségek kezelésére használják.!

Ez a módszer magában foglalja a D3-vitamin nagy adagjának bevitelét - "Dr. Coimbra Protokoll". Ezt a módszert a híres brazil tudós, professzor-neurológus, Sao Paulo (Brazília) városának Cicero Galli Coimbra kutatóintézet vezetőjének nevezték el. A módszer szerzője számos tanulmány bebizonyította, hogy ez a vitamin, vagy inkább a hormon képes megállítani a mielinhüvely pusztulását. A napi napi adagokat egyénileg állapítják meg, figyelembe véve a test ellenállását. Az átlagos kezdő adagot 1000 NE / nap nagyságrendben választják meg a testtömeg-kilogrammonként. A D3-vitaminnal együtt B2-vitaminnal, magnéziummal, omega-3-mal, kolinnal és más kiegészítőkkel is szolgálnak. Kötelező hidratálás (folyadékbevitel) napi 2,5-3 literig és olyan étrend, amely kizárja a magas kalciumtartalmú ételeket (különösen a tejtermékeket). A D-vitamin dózisát az orvos rendszeresen módosítja, a mellékpajzsmirigy-hormon szintjétől függően.

REFERENCIA! A protokollról itt olvashat bővebben

A demielinizáló betegségek nehéz teszt az emberek számára. Nehéz diagnosztizálni, és még nehezebb kezelni. Számos esetben a betegségeket gyógyíthatatlannak tekintik, és a terápia csak az élet maximális meghosszabbítására irányul. Időben és megfelelő kezelés mellett a túlélés előrejelzése a legtöbb esetben kedvező.

Demyelinisatio

Az iLive tartalmát az egészségügyi szakemberek ellenőrzik, hogy a lehető legjobb pontosságot és a tényekkel való összhangot biztosítsák..

Szigorú szabályok vonatkoznak az információforrások megválasztására, és csak megbízható webhelyekre, tudományos kutatóintézetekre és - ha lehetséges - bevált orvosi kutatásokra utalunk. Felhívjuk figyelmét, hogy a zárójelben szereplő számok ([1], [2] stb.) Interaktív linkek az ilyen tanulmányokhoz..

Ha úgy gondolja, hogy bármelyik anyagunk pontatlan, elavult vagy egyéb módon megkérdőjelezhető, válassza ki azt, és nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűket.

A demielinizáció olyan kóros folyamat, amely során a myelinizált idegrostok elveszítik szigetelő mielinrétegüket. A mikroglia és makrofágok, majd az asztrociták által fagocitált myelint helyettesíti rostos szövet (plakkok). A demielinizáció megzavarja az impulzus vezetését az agy és a gerincvelő fehérje anyagának útvonalai mentén; a perifériás idegeket nem érinti.

Demyelinizáló betegségek, amelyek szem patológiát okoznak:

  • izolált optikai neuritis, az általános demielinizáció klinikai megnyilvánulásainak hiányában, gyakran később alakul ki;
  • a sclerosis multiplex a leggyakoribb;
  • A Devic-betegség (neuromyelitis optica) egy ritka betegség, amely bármely életkorban előfordul. Jellemzője a kétoldali optikai neuritis és az ezt követő transzverzális myelitis (a gerincvelő demielinizációja) kialakulása napokig vagy hetekig;
  • A Schilder-betegség nagyon ritka, folyamatosan progresszív, generalizált betegség, amely 10 éves kor előtt kezdődik és 1-2 éven belül halálhoz vezet. Optikai bilaterális neuritis kialakulhat a javulás lehetősége nélkül..

Szem megnyilvánulások

  • az optikai út sérülései leggyakrabban befolyásolják a látóidegeket és optikai neuritishez vezetnek. A demielinizáció néha előfordulhat a chiasma területén, és nagyon ritkán az optikai traktusban;
  • az agytörzs károsodása internukleáris oftalmoplegiához és bánáshoz vezethet, az oculomotor, a trigeminális és az arcideg károsodásához, valamint a nystagmushoz.

Az optikai neuritisz összekapcsolása a sclerosis multiplexvel. Annak ellenére, hogy néhány optikai neuritisben szenvedő betegnél nincs klinikailag bizonyítottan társult szisztémás betegség, szoros kapcsolat van a neuritis és a sclerosis multiplex között.

  • Optikai neuritiszben és normális agyi MRI-betegekben 16% esély van arra, hogy 5 év alatt kialakuljon a sclerosis multiplex.
  • Az optikai neuritisz első epizódjában a sclerosis multiplex egyéb tüneteit nem mutató betegek kb. 50% -ánál jelentkezik az MR vizsgálat szerint demielinizáció jele. Ezeknek a betegeknek nagy a kockázata 5-10 évig a sclerosis multiplex tüneteinek kialakulására.
  • Az optikai neuritisz jeleit a kialakult sclerosis multiplex eseteinek 70% -ában lehet kimutatni..
  • Optikai neuritisben szenvedő betegeknél télen nő a sclerosis multiplex kialakulásának kockázata, HLA-OK2 pozitivitással és UhlolT jelenséggel (fokozott tünetek a testhőmérséklet emelkedésével, a fizikai aktivitással vagy forró fürdő után).

Demyelinizáló optikai neuritisz

Szubakut monokuláris látássérüléssel nyilvánul meg; mindkét szem egyidejű károsodása ritka. A szemben vagy a környékén tapasztalható diszkomfort gyakori előfordulása, amely a szemgolyó mozgásával gyakran súlyosbodik. A kellemetlenség megelőzheti vagy kísérheti a látássérülést, és általában több napig tarthat. Néhány betegnek frontális fájdalma van és fáj a szeme.

  • A látásélesség általában 6/18 és 6/60 között van, esetenként csökkenthető a fény észlelésének hiányára.
  • A látóideg lemez a legtöbb esetben normális (retrobulbáris neuritis); sokkal ritkábban - a papillitisz képe.
  • A korong optikai ideggyulladására utaló korong időbeli részének romlása megfigyelhető a fokális szemre.
  • A dyschromatopsia gyakran kifejezettebb, mint amire számíthatunk a látásromlás ezen szintjén..
  • Az optikai diszfunkció egyéb megnyilvánulása, a korábban leírtak szerint.

Látási mező hibák

  • Leggyakrabban az érzékenység diffúz csökkenése van, és a középső 30-on belül, a következő frekvencia az altitudinális és / vagy ívelt hibák és a központi scotoma..
  • A skótómákat gyakran általános depresszió kíséri..
  • A változások olyan szempáros látómezőben is bekövetkezhetnek, amelyeknek nincsenek nyilvánvaló klinikai tünetei a betegségnek.

Folyam. A látás helyreállítása általában 2-3 héttel kezdődik és 6 hónapig tart.

Előrejelzés. A betegek kb. 75% -ában a látásélesség visszaáll legalább 6/9-re; az esetek 85% -ában a gyógyulás 6/12-re vagy annál magasabbra, még akkor is, ha az akut stádiumban a látásélesség csökkent, a fényérzékelés hiányában. A látásélesség helyreállítása ellenére más látási funkciók (színlátás, kontraszt és fényérzékenység) gyakran továbbra is károsodottak. Az aferencia pupillás hiba fennmaradhat, és optikai atrophia alakulhat ki, különösen visszaesések esetén.

  • Mérsékelt látásvesztés esetén a kezelés valószínűleg felesleges.
  • Az 1 krétabetegségnél a látásélesség csökkenésével> 6/12> a kezelés több héttel felgyorsíthatja a gyógyulást. Nem számít mri akut bilaterális lézió, amely ritka, vagy a páros szem rossz látása.

Napi 1 g nátrium-szukcinát-metiliprednizolon intravénás beadása 3 napig, a továbbiakban: prednizolon 1 mg / kg-n belül
nap 11 nap.

  • A sclerosis multiplexre jellemző további neurológiai manifesztációk kialakulásának lassítása 2 éven belül.
  • A látás helyreállításának gyorsítása optikai neuritisz esetén, de a kezdeti szintre nem.

Orális monoterápia szteroidokkal ellenjavallt. mivel nem jótékony és megduplázza a látóideg-gyulladás visszatérési arányát. A béta-interferon intramuszkuláris beadása az optikai neuritisz első epizódja során hasznos a demielinizáció klinikai megnyilvánulásainak enyhítésére a sclerosis multiplex magas kockázatának kitett betegeknél, amit a szubklinikai agyi változások jelenléte határoz meg, nincs MPT.