Legfontosabb

Kezelés

A látóideg atrófiája: tünetek és kezelés. Részleges optikai atrófia

A látóideg atrófiája az idegrostok teljes vagy részleges elhalálozása miatt alakul ki. A nekrotikus folyamatok a szövetekben fertőző és nem fertőző jellegű átvitt patológiák miatt merülnek fel.

A látóideg atrófiája: okai

A meghatározott patológiát a szemészeti gyakorlatban ritkán rögzítik. A látóideg atrófiáját okozó fő tényezők a következők:

  • genetikai hajlam;
  • autoimmun betegségek (Fogga-Koyanagi-Harada betegség, antifoszfolipid szindróma);
  • alkoholmérgezés;
  • szemgolyó betegség;
  • éhezés;
  • hipo- és vitaminhiányok;
  • mérgezés (nikotin, kitin, szén-monoxid, kloroform, szulfa-gyógyszerek);
  • szembetegségek (uveitis, glaukóma, myopathia, retinitis);
  • parazita és fertőző betegségek (toxoplazmózis, toxocariasis, akut légzőszervi vírusos fertőzések, herpesz és mások);
  • bakteriális fertőzések (tuberkulózis, szifilis);
  • hatalmas vérzés;
  • cukorbetegség;
  • szisztémás vaszkulitisz (Behcet-kór, óriás sejtes arteritis, Wegener granulomatózis, Takayasu arteritis, szisztémás lupus erythematosus);
  • magas vérnyomás, vazospazma, atherosclerosis;
  • Központi idegrendszeri patológia (encephalitis, sclerosis multiplex, arachnoiditis, meningitis, koponya sérülések, agyi tályog, syphilitikus elváltozás, tumor).


Pathogenezis

A látóideg atrófiáját gyulladásos reakciók, keringési rendellenességek kísérik, amelyek végül a neurociták pusztulásához vezetnek, és helyettesítésüket gliaszövettel. Ezen túlmenően, a megnövekedett szemnyomás mellett, az optikai lemez membránja összeomlik..


A látóideg atrófiája: tünetek

A patológia klinikai tünetei az atrófia formájától függenek. Megfelelő és időben történő kezelés nélkül az optikai atrofia előrehalad, és kiválthatja a teljes vakság kialakulását. A bemutatott patológia fő klinikai jele a látásélesség éles csökkenése, amelyet nem lehet korrigálni.

A látóideg részleges atrófiáját a látás részleges megőrzése kíséri. A látásélesség csökkent, és nem lencsék vagy szemüveg segítségével állítható helyre. A betegség klinikája változó súlyosságú fokon manifesztálódhat. A látóideg részleges atrófiája a következő tünetekkel nyilvánul meg:

  • a szín észlelése megváltozik;
  • csökkent látásélesség;
  • az "alagút látás" megjelenése;
  • a térbeli orientáció megsértése;
  • csökkent perifériás és központi látás;
  • a szarvasmarha megjelenése (vak foltok);
  • problémák az olvasás vagy más vizuális munka során.

A fenti patológia objektív tüneteit csak a szemészeti vizsgálat során határozzák meg.

A betegség gyermekkori fejlődésének jellemzői

A gyermekek látóidegének atrófiája veleszületett és szerzett lehet. Az első esetben a gyermekek már látáskárosodással születnek. A tanulók állapota és fényreakciójuk szerint ez a patológia fejlődésének korai szakaszában diagnosztizálható. A károsodott tanulók, valamint a erős fényreakció hiánya a látóideg egy- vagy kétoldali atrófiájának fő közvetett tünetei. A gyermek ébrenlétében kaotikus úszó szemmozgások figyelhetők meg. Általános szabály, hogy a gyermekek veleszületett betegségeit az évesnél fiatalabb rutin vizsgálatok során fedezik fel. Meg kell jegyezni, hogy a látóideg atrófiája 2 éves kor alatti gyermekekben gyakran észrevétlenül marad.

A betegség diagnosztizálása

Ha bármilyen látási problémát észlel önmagában, forduljon szemészhez. Fontos tudni, hogy mi okozta pontosan a betegség kialakulását. A szem optikai atrófiájának diagnosztizálásához a következőket kell tenni:

  • szemészeti vizsgálat (látásélesség-tesztelés, számítógépes perimetria, fókuszvizsgálat, video-ftalmográfia, szferoperimetria, dopplerográfia, színérzékelési kutatás);
  • A koponya röntgenképe;
  • tonometriával;
  • fluoreszcencia angiográfia;
  • mágneses rezonancia és számítógépes tomográfia;
  • laboratóriumi vérvizsgálat.

Konzervatív kezelés

Az optikai atrofia diagnosztizálása után a kezelést azonnal végrehajtani kell. Sajnos ezt a betegséget nem lehet teljes mértékben gyógyítani, néhány esetben azonban lelassíthatjuk és akár meg is állíthatjuk a folyamat lefolyását. A betegek kezelésére az orvosok különféle gyógyszercsoportokat használnak, amelyek javítják a vérkeringést. A leggyakrabban használt értágító gyógyszerek (Papaverine, Amylnitrite, Compalamin, No-shpa, Stugeron, Halidor, Eufilin, Sermion, Trental, Dibazol), antikoagulánsok (“ Heparin ”,„ Kalcium Nadroparin ”,„ Tiklid ”, vitaminok (tiamin, riboflavin, piridoxin, cianokobalamin, askorutin), enzimek (lidaáz, fibrinolizin), aminosavak (glutaminsav), hormonok („ Prednisolone ”,„ Dexamethazol ”) immunmodulátorok (Eleutherococcus, Ginseng).

Számos szakértő javasolja a Cavinton készítmény alkalmazását intraokuláris érrendszeri értágítóként. Ez a gyógyszer nem növeli az oftalmotonust, ezért normál vérnyomású, illetve mérsékelt magas vérnyomású betegek kezelésére alkalmazható..

Biogén készítményeket (Torfot, Aloe, Peloid desztillátum, FiBS), angioprotektorokat (Emoksipin, Mildronat, Doksium) és vízoldható vitaminokat aktívan használnak. Jó eredményeket érhet el az "Emokchipin" gyógyszer és az E-vitamin (tokoferol) kombinációja. Immunkorrekciós gyógyszerként felírt gyógyszerekként a "Dekaris", "Nátrium-nukleinát", "Timalin".

A betegség kezelésére szolgáló hagyományos gyógyszeres kezelési módok nem hatékonyak, ezért a közelmúltban aktívan bevezették a komplex terápiát, műtéti és fizioterápiás módszerekkel kombinálva. A szakemberek azt javasolják, hogy az optikai atrófiát diagnosztizáló betegeket a pterygopalatine ganglion gátlásával kombinálva írják elő. A gyógyszeres terápia széles körű használata ellenére vannak bizonyos hátrányok, amelyeket a gyógyszereknek a szervezetbe juttatása okoz. Számos komplikáció fordulhat elő para- és retrobulbáris injekciók esetén..

Fizioterápiás kezelések

A modern oftalmológiában sok figyelmet fordítanak a nem gyógyszeres kezelési módszerekre. Ehhez lézer-, elektro- és reflexológiát alkalmaznak. Az elektromos áram használata az emberi test bizonyos rendszereinek aktivitásának gerjesztésével jár. A mágnesterápia széles körben alkalmazták a szemészetben. A mágneses mező áthaladása a szövetekben elősegíti az ionok mozgását a belsejében, az intracelluláris hő kialakulását, aktiválja a redox és az enzimatikus folyamatokat. A betegség kiküszöböléséhez több alkalommal járjon el..

Az optikai atrofia komplex terápiája magában foglalja a fonoforézis, az elektroforézis és az ultrahang alkalmazását. Bár az irodalom szerint az ilyen kezelés hatékonysága csak 45–65%. A fenti terápiás módszereken túl az orvosok galvanizálást, hiperbár oxigénellátást és gyógyszer-elektroforézist is alkalmaznak (ionoforézis, ionterápia, ionhorganyzás, dieletrolizálás, ionelektroterápia). Még ha néhány hónap elteltével pozitív eredményt is kapunk, a kezelési eljárást meg kell ismételni..

A terápiákat folyamatosan fejlesztik. Az utóbbi időben az őssejteket és a szövetek regeneráló mikrosebészetét alkalmazták az idegrostok atrófiájának leküzdésére. A látásélesség javulásának mértéke eltérő, 20% és 100% közötti tartományban változik, ez különféle tényezőktől függ (a látóideg károsodásának mértéke, a folyamat jellege stb.).

Sebészeti hemodinamikai korrekciós módszerek

Ha optikai atrófiát diagnosztizáltak, a műtét a gyógyszeres terápiával kombinálva a leghatékonyabb kezelés a betegség kezelésére. Számos módszer ismert a caudalis szemgolyó vérkeringésének sebészeti javítására. A műtéti beavatkozás összes módját több csoportra osztják:

  • extrascleral;
  • érösszehúzó;
  • nyomáscsökkenés.

Exszklerális műtét

Az ilyen típusú műtéti beavatkozás célja az aszeptikus gyulladás kialakulása a fogtérben. Számos módon lehet a szkleroplasztikus anyagokat befecskendezni a teretérbe. A kívánt eredmény elérése érdekében szklerát, kollagénszivacsot, porcot, emlőszövetet, tartósítószert, autofaszkációt stb. Használnak.Ezek a műveletek a legtöbb javítják az anyagcserét, stabilizálják a szem hátsó részének hemodinamikáját. A sclera erősítése és a vérkeringés javítása érdekében a térd térben autoblood, vér proteinázokat, hidrokortizonot, talkumot, 10% triklór-ecetsav oldatot vezetnek be.

Vasokonstrikciós műtét

Ezeknek a módszereknek a célja a szem véráramának újraelosztása. Ezt a hatást a külső nyaki artéria (arteria carotis externa) ligációja révén érik el. Ennek a módszernek a alkalmazásához carotis angiográfiát kell végezni..

Dekompressziós műveletek

Ezt a módszert alkalmazzák a látóideg erek vénás sztázisának csökkentésére. A skleralis és a látóideg csontcsatornájának boncolására szolgáló technikát nagyon nehéz megvalósítani, és jelenleg csak fejlesztés alatt áll, ezért ritkán alkalmazzák..

Alternatív kezelési módszerek

A részleges atrófia esetén tanácsos anti-szklerotikus hatást mutató növényeket használni: galagonya, narancs, csipkebogyó, tengeri kelkáposzta, áfonya, kukorica, eper, eper, szója, fokhagyma, hajdina, takarmány, hagyma. A sárgarépa gazdag béta-karotinban, vízoldható vitaminokban (aszkorbin, pantotén, folsav, tiamin, piridoxin), jelentős mennyiségben tartalmaz makro- (kálium-, nátrium-, kalcium-, foszfor-, klór-, kéntartalmú) és nyomelemeket (réz, króm, cink, vas, jód, molibdén, bór). Javítja a látást, növeli a test immunrezisztenciáját. Az A-vitamin jobb felszívódása érdekében a sárgarépát reszelt formában, zsírokkal (például tejföllel vagy tejszínnel) kell bevenni..

Emlékezzünk arra, hogy a látóideg részleges atrófiájának, amelynek kezelését a hagyományos orvoslás alkalmazza, hátrányai vannak. Ilyen súlyos patológia esetén az orvosok nem javasolják az öngyógyítást. Ha továbbra is úgy dönt, hogy népi recepteket használ, akkor konzultáljon szakemberekkel: szemész, terapeuta, fitoterapeuta vagy az idegsebész.

Megelőzés

A látóideg atrófiája súlyos betegség. Ennek megelőzése érdekében bizonyos szabályokat kell követnie:

  • rendszeresen onkológus és szemész vizsgálja meg;
  • a fertőző betegségek időben történő kezelése;
  • ne bántalmazza az alkoholt;
  • ellenőrizze a vérnyomást;
  • megelőzze a szem és a fej sérüléseit;
  • ismételt vérátömlesztés hatalmas vérzés esetén.

A látóideg atrófiája: kezelés, tünetek, a teljes vagy részleges károsodás okai

Az életminőséget elsősorban egészségünk állapota befolyásolja. Szabad légzés, tiszta hallás, szabad mozgás - mindez nagyon fontos az ember számára. Még egyetlen szerv munkájának megsértése a szokásos életmód negatív irányba történő megváltoztatásához vezethet. Például az aktív fizikai tevékenység kényszerű elutasítása (reggel kocogás, tornaterem látogatás), ízletes (és zsíros) ételek fogyasztása, intim kapcsolatok stb. Ez a legszembetűnőbb, ha a látószerv sérült..

A legtöbb szembetegség meglehetősen kedvező az emberek számára, mivel a modern orvostudomány képes gyógyítani őket, vagy csökkentheti negatív hatásaikat (a látás javítása, a színérzet javítása). A látóideg teljes és akár részleges atrófiája nem tartozik ebbe a "többségbe". Ezzel a patológiával általában a szem funkcióit lényegesen és visszafordíthatatlanul megsértik. A betegek gyakran elveszítik képességüket akár mindennapi tevékenységek elvégzésére is, és rokkantságot kapnak.

Megakadályozható ez? Igen tudsz. De csak a betegség okának időben történő felismerésével és megfelelő kezelésével.

Mi az optikai atrófia?

Ebben az állapotban az idegszövet akut tápanyaghiányt tapasztal, amelynek következtében a funkciója már nem teljesül. Ha a folyamat elég hosszú ideig tart, a neuronok fokozatosan elhalnak. Az idő múlásával egyre több sejtre, súlyos esetekben pedig az egész idegtörzsre hat. Ilyen betegeknél gyakorlatilag lehetetlen helyreállítani a szemfunkciót..

Annak megértése érdekében, hogy ez a betegség hogyan nyilvánul meg, el kell képzelni az agyszerkezetek felé forduló impulzusok menetét. Feltételesen két részre vannak osztva - oldalsó és mediális. Az elsőben van egy „kép” a környező világról, amelyet a szem belső oldala lát (az orrhoz közelebb). A második felelős a kép külső részének érzékeléséért (közelebb a fej koronájához).

Mindkét rész a szem hátsó falán, speciális (ganglionos) sejtek egy csoportjából van kialakítva, majd a különböző agyszerkezetekbe továbbítják őket. Ez az út meglehetősen nehéz, de csak egy lényeges pont van - szinte közvetlenül a pályára lépés után keresztet találunk a belső részekben. Mire vezet ez??

  • A bal oldali traktus a szem bal oldaláról érzékeli a világ képét;
  • A jobb oldali átadja a „képet” a jobb felétől az agyhoz.

Ezért az egyik ideg károsodása azután, hogy elhagyta a pályát, mindkét szem funkciójának megváltozásához vezet.

Okoz

Az esetek túlnyomó többségében ez a patológia nem önmagában jelentkezik, hanem egy másik szembetegség következménye. Nagyon fontos figyelembe venni a látóideg atrófiájának okát, vagy inkább annak megjelenésének helyét. Ettől a tényezőtől függ a beteg tünetei és a kezelés jellemzői.

Két lehetőség lehet:

  1. Növekvő típus - a betegség az ideg törzsének a szemhez közelebbi részéből (az metszéspont előtt) jelentkezik;
  2. Csökkenő forma - az idegszövetek fentről lefelé atrofálódni kezdenek (a kereszteződés felett, de az agyba való belépés előtt).

Ezen állapotok leggyakoribb okait az alábbi táblázat tartalmazza..

Növekvő típus

Csökkenő típus

Jellemző okokrövid leírása
GlaukómaE szó alatt számos olyan jogsértés található, melyeket egy vonás - a megnövekedett szemnyomás - egyesít. Általában szükséges a szem megfelelő alakjának fenntartása. De glaukóma esetén a nyomás megnehezíti a tápanyagok áramlását az idegszövetbe, és atrófikussá teszi őket..
Intrabulbaris neuritisFertőző folyamat, amely az idegsejteket érinti a szemgolyó üregében (intrabulbar formában) vagy annak mögött (retrobulbar típusú).
Retrobulbaris neuritis
Toxikus idegi elváltozásokA mérgező anyagok testre gyakorolt ​​hatása az idegsejtek lebontásához vezet. A következő műveletek káros hatással vannak az analizátorra:
  • Metanol (néhány gramm elegendő);
  • Az alkohol és a dohány együttes használata jelentős mennyiségben;
  • Ipari hulladék (ólom, szén-diszulfid);
  • Gyógyászati ​​anyagok, fokozott érzékenységgel a betegekben (Digoxin, Sulfalen, Co-trimoxazole, Sulfadiazine, Sulfanilamide és mások).
Ischaemiás rendellenességekAz ischaemia a véráramlás hiánya. Előfordulhat:

  • Hipertónia 2-3 fok (ha a vérnyomás folyamatosan magasabb, mint 160/100 Hgmm);
  • Cukorbetegség mellitus (a típus nem számít);
  • Ateroszklerózis - a plakkok lerakódása az erek falán.
Stagnáló lemezTermészetesen ez az ideg törzsének kezdeti részének ödéma. Bármely olyan állapotban előfordulhat, amely az intrakraniális nyomás növekedésével jár:

  • A koponya sérülései;
  • Agyhártyagyulladás
  • Hydrocephalus (szinonimája - „az agy droys”);
  • A gerincvelő bármilyen onkológiai folyamata.
Az ideg vagy a környező szövetek daganata, az metszéspont előttA kóros szövetnövekedés a neuronok tömörítéséhez vezethet..
Toxikus elváltozások (ritkábban)Bizonyos esetekben a fentebb leírt toxikus anyagok a keresztezés után károsíthatják a neurocitákat.
Az metszéspont után elhelyezkedő ideg- vagy környező szövetek daganataAz onkológiai folyamatok a legáltalánosabb formájának a leggyakoribb és legveszélyesebb okai. Ezeket nem osztjuk jóindulatúakként, mivel a kezelés bonyolultsága lehetővé teszi, hogy az összes agydaganatokat rosszindulatúnak nevezjük..
Az idegszövet specifikus sérüléseiNéhány krónikus fertőzés kimenetelében, amely a neurociták megsemmisítésével jár a test egészében, a látóideg törzse részben / atrofizálódhat. Ezek a különleges sérülések a következők:
  • neuroszi;
  • Az idegrendszer tuberkulózus károsodása;
  • Lepra;
  • Herpeszes fertőzés.
Az agyüregben lévő tályogokNeuroinfekciók (meningitis, encephalitis és mások) után a kötőszöveti falak által korlátozott üregek léphetnek fel. Ha ezek az optikai traktus mellett helyezkednek el, fennáll a kórtani lehetőség.

Az optikai atrófia kezelése szorosan kapcsolódik az ok azonosításához. Ezért különös figyelmet kell fordítani annak tisztázására. A betegség tünetei, amelyek megkülönböztetik a növekvő formát a csökkenő formától, segíthetnek a diagnózisban..

Tünetek

Függetlenül attól, hogy a károsodás milyen szintű (a kereszteződés felett vagy alatt), az optikai atrófia két megbízható jele van - a látótér elvesztése ("anopsia") és a látásélesség csökkenése (ambliopia). Az, hogy hogyan fejeződnek ki egy adott betegben, a folyamat súlyosságától és a betegség okának aktivitásától függ. Fontolja meg ezeket a tüneteket részletesebben..

A látótér elvesztése (anopsia)

Mit jelent a "látómező" kifejezés? Valójában ez csak egy zóna, amelyet az ember lát. Elképzelni tudja, hogy mindkét oldalán becsukhatja a szemét. Ugyanakkor a képnek csak a felét látja, mivel az analizátor nem érzékeli a második részt. Azt mondhatjuk, hogy egy (jobb vagy bal) zónát „kiengedtünk”. Pontosan ez az anopsia - a látótér eltűnése.

A neurológusok felosztják azt a következőkre:

  • időbeli (a kép fele a templomhoz közelebb) és orr (a másik fele az orr oldaláról);
  • jobbra és balra, attól függően, hogy melyik oldalra esik a zóna.

A látóideg részleges atrófiájával nem lehetnek tünetek, mivel a fennmaradó idegsejtek információt továbbítanak a szemből az agyba. Ha azonban a sérülés a csomagtartó teljes vastagságán jelentkezik, ez a tünet minden bizonnyal megjelenik a betegben.

Mely zónák esnek ki a beteg észleléséből? Attól függ, hogy milyen szinten van a kóros folyamat, és a sejtkárosodás mértékétől. Több lehetőség van:

A atrófia típusaElváltozás szintjeMit érez a beteg??
Teljes - az idegtartó teljes átmérője megsérül (a jel megszakad és nem továbbul az agyba)A kereszt előtt (növekvő formában)Az érintett oldal látószerve teljesen láthatatlan
A keresztezés után (csökkenő típusú)Mindkét szem jobb vagy bal látómezeje kiesik
Hiányos - a neurociták csak egy része nem teljesíti funkcióját. A kép nagy részét a beteg érzékeli.A kereszt előtt (növekvő formában)A tünetek hiányozhatnak, vagy az egyik szem látótere kiesik. Melyik - a folyamat atrófiájának helyétől függ.
A keresztezés után (csökkenő típusú)

Ezt a neurológiai tünetet nehéz felismerni, ám ennek köszönhetően egy tapasztalt szakember további módszerek nélkül képes azonosítani a lézió helyét. Ezért nagyon fontos, hogy a beteg nyíltan tájékoztassa orvosát a látótér elvesztésének minden jeleiről..

Csökkent látásélesség (ambliopia)

Ez a második jel, amelyet kivétel nélkül minden betegnél megfigyelnek. Csak annak súlyossága változik:

  1. Fény - a folyamat kezdeti megnyilvánulásainak jellemzője. A beteg nem érzi a látás romlását, a tünet csak távoli tárgyak gondos megvizsgálásával jelentkezik;
  2. Közepes - akkor fordul elő, amikor az idegsejtek jelentős része befolyásolja. A távoli tárgyak gyakorlatilag láthatatlanok, rövid távolságban a betegnek nincs nehézsége;
  3. Súlyos - a patológia aktivitását jelzi. A súlyosság annyira csökkent, hogy még a közelben található tárgyakat is nehezen lehet megkülönböztetni;
  4. A vakság (az amovrosis szinonimája) a látóideg teljes atrófiájának jele..

Az ambliopia rendszerint hirtelen jelentkezik és fokozatosan növekszik, megfelelő kezelés nélkül. Ha a kóros folyamat agresszív módon folytatódik, vagy ha a beteg nem fordult időben segítségre, akkor valószínűsíthető, hogy visszafordíthatatlan vakság.

Diagnostics

Ennek a patológiának a felismerésével kapcsolatos problémák általában ritkák. A lényeg az, hogy a beteg azonnal orvoshoz forduljon. A diagnózis megerősítése érdekében szemgyógyászhoz irányítják a szemgyökér vizsgálatára. Ez egy speciális technika, amellyel megvizsgálhatja az idegtartó kezdeti szakaszát..

Sajnos az oftalmoszkópia nem mindig észlel változásokat, mivel a sérülés tünetei korábban jelentkeznek, mint a szöveti változások. A laboratóriumi vizsgálatok (vér, vizelet, cerebrospinalis folyadék tesztek) nem specifikusak és csak kiegészítő diagnosztikai értékkel bírnak.

Hogyan viselkedni ebben az esetben? A modern multidiszciplináris kórházakban a következő módszerek léteznek a betegség okának és az idegszövetekben bekövetkező változások kimutatására:

Kutatási módszerA módszer elveAtrophia megváltozik
Fluoreszcencia angiográfia (FAG)A beteget egy festékkel injektálják egy vénán keresztül, amely a szem erekbe kerül. Különböző frekvenciák fényét kibocsátó speciális eszköz használatával a szemgyűrűt „kiemelik”, és állapotát kiértékelik.Keringési elégtelenség és szöveti károsodás jelei
Lézerlemez-leképezés (HRTIII)Nem invazív (távoli) módszer a fundus anatómiájának tanulmányozására.Az idegtartó kezdeti szakaszának változása az atrófia típusa szerint.
Optikai koherencia tomográfia (OCT) az optikai lemezrőlNagy pontosságú infravörös sugárzás felhasználása a szövetek állapotának felmérésére.
Az agy CT / MRINem invazív módszerek a test szöveteinek tanulmányozására. Hagyja, hogy bármilyen képet kapjon, cm-ig pontosan.A betegség lehetséges okának megismerésére szolgál. Jellemzően ennek a tanulmánynak a célja egy daganat vagy más térfogati tömeg (tályogok, ciszták stb.) Keresése..

A betegség kezelése attól a pillanattól kezdődik, amikor a beteg kapcsolatba lép, mivel irracionális a diagnózis eredményének várakozása. Ezen idő alatt a patológia tovább haladhat, és a szövetekben bekövetkező változások visszafordíthatatlanná válnak. Az okok tisztázása után az orvos beállítja taktikáját az optimális hatás elérése érdekében..

Kezelés

A társadalomban széles körben úgy gondolják, hogy "az idegsejtek nem helyreállnak". Ez nem teljesen helyes. A neurociták növekedhetnek, növekszik a kapcsolatok száma más szövetekkel és átvehetik a halott "elvtársak" funkcióit. Nincs azonban olyan tulajdonsága, amely nagyon fontos a teljes regenerációhoz - a szaporodási képesség.

Meg lehet gyógyítani az optikai atrófiát? Határozottan nem. A csomagtartó részleges károsodásával a gyógyszerek javíthatják a látásélességet és a látóteret. Ritka esetekben a páciens normál szintű látásképességét is gyakorlatilag helyreállítani lehet. Ha a kóros folyamat teljesen megzavarja az impulzusok továbbítását a szemből az agyba, akkor csak a műtét segíthet.

A betegség sikeres kezeléséhez mindenekelőtt meg kell szüntetni annak előfordulásának okát. Ez megakadályozza / csökkenti a sejtkárosodást és stabilizálja a patológiát. Mivel számos tényező okoz atrófiát, az orvosok taktikája jelentősen változhat különböző körülmények között. Ha az okot (rosszindulatú daganat, elérhetetlen tályog stb.) Nem lehet megoldani, azonnal meg kell kezdenie a szem hatékonyságának helyreállítását..

Az idegjavítás modern módszerei

10–15 évvel ezelőtt az optikus atrófia kezelésében a vitaminokat és az angioprotektorokat kaptak a fő szerepet. Jelenleg csak többletértékkel bírnak. Előtérbe kerülnek azok a gyógyszerek, amelyek helyreállítják az idegsejtek anyagcseréjét (antihypoxantok) és növelik a véráramot (nootropics, thrombocytagátló szerek és mások)..

A szem funkcióinak helyreállítására szolgáló modern rendszer magában foglalja:

  • Antioxidáns és antihypoxant (Mexidol, Trimetazidine, Trimectal és mások) - ez a csoport célja a szövetek helyreállítása, a káros folyamatok aktivitásának csökkentése, az ideg "oxigénhiányos" megszüntetése. Kórházi körülmények között intravénásan, járóbeteg kezelés mellett adják be őket, az antioxidánsokat tabletta formájában veszik be;
  • Mikrocirkulációs korrektorok (Actovegin, Trental) - javítják az idegsejtek anyagcseréjét és növelik vérellátásukat. Ezek a gyógyszerek a kezelés egyik legfontosabb alkotóeleme. Intravénás infúzióhoz és tablettához való oldatok formájában is kapható;
  • A nootropikumok (piracetám, cerebrolizin, glutaminsav) a neurociták véráramának serkentői. Gyorsítsa fel a gyógyulást;
  • A vaszkuláris permeabilitást csökkentő gyógyszerek (Emoxipin) - megóvják a látóideget a további károsodásoktól. Nem olyan régen vezették be a szembetegségek kezelésébe, és csak a nagy szemészeti központokban használják. Bevezették a parabulbarno-t (egy vékony tűt vezetnek a pálya falán a szem körüli rostba);
  • C-, PP-, B-vitamin6, B12 - a terápia kiegészítő alkotóeleme. Úgy gondolják, hogy ezek az anyagok javítják az anyagcserét a neuronokban..

Az atrófia klasszikus kezelését a fentiekben ismertettük, azonban a szemész 2010-ben alapvetően új módszereket javasolt a szem helyreállítására peptid bioregulatorok alkalmazásával. Jelenleg csak két gyógyszert használnak széles körben a specializált központokban - a Cortexin és a Retinalamin. A kutatás során bebizonyosodott, hogy csaknem kétszer javítják a látás állapotát.

Hatásaik két mechanizmuson keresztül valósulnak meg - ezek a bioregulatorok serkentik a neurociták helyreállítását és korlátozzák a káros folyamatokat. Alkalmazásuk módja meglehetősen specifikus:

  • Cortexin - injekcióként alkalmazzák a templomok bőrébe vagy intramuszkulárisan. Az első módszer előnyös, mivel az magasabb anyagkoncentrációt eredményez;
  • Retinalamin - a gyógyszert parabulbárrostba kell beinjektálni.

A klasszikus és a peptidterápia kombinációja meglehetősen hatékony az idegregenerációban, de még mindig nem teszi lehetővé a kívánt eredmény elérését. Ezenkívül célzott fizioterápiával serkenteni lehet a helyreállítási folyamatokat.

Fizioterápia optikai atrófiához

Két fizioterápiás módszer létezik, amelyek pozitív hatását a tudósok kutatása megerősíti:

  • Pulzusmágneses terápia (UTI) - ez a módszer nem a sejtek helyreállítására, hanem a teljesítményük javítására irányul. A mágneses terek irányított befolyása miatt a neuronok tartalma „megvastagodik”, amelynek következtében az impulzusok gyorsabban generálódnak és továbbadódnak az agyba;
  • Biorezonancia-terápia (BT) - hatásmechanizmusa a javult anyagcsere-folyamatokhoz kapcsolódik a sérült szövetekben és a véráramlás normalizálódásával a mikroszkópos erekön (kapillárisokon) keresztül.

Ezek nagyon specifikusak, és csak a nagy regionális vagy magán szemészeti központokban használják, drága berendezések szükségessége miatt. Általános szabály, hogy a legtöbb betegnél ezeket a technológiákat fizetik, tehát a BMI-t és a BT-t ritkán használják..

A atrófia sebészeti kezelése

A szemészetben vannak speciális műtétek, amelyek javítják a látásfunkciókat atrófiás betegekben. Két fő típusra oszthatók:

  1. A véráramlás újraelosztása a szem területén - a tápanyagok egy helyre jutásának növelése érdekében csökkenteni kell a többi szövetet. Ebből a célból az arcon lévő erek egy része be van kötve, ezért a legtöbb vér kénytelen átmenni a szemészeti artérián. Az ilyen típusú intervenciót ritkán hajtják végre, mivel komplikációkhoz vezethet a műtét utáni időszakban;
  2. Revaszkularizáló szövetek transzplantációja - ennek a műveletnek az a célja, hogy bőséges vérellátású szöveteket (az izomrészeket, kötőhártya) átültessenek az atrofikus régióba. Az új erek kiürülnek a grafton, amely biztosítja a megfelelő véráramlást az idegsejtekbe. Az ilyen beavatkozás sokkal szélesebb, mivel a test többi szövete gyakorlatilag nem szenved tőle..

Néhány évvel ezelőtt az Orosz Föderációban aktívan fejlesztették az őssejtkezelési módszereket. Az ország jogszabályainak módosítása azonban ezeket a tanulmányokat és azok eredményeinek illegális alkalmazását tette lehetővé. Ezért jelenleg az ilyen szintű technológiák csak külföldön találhatók (Izrael, Németország).

Előrejelzés

A látásvesztés mértéke egy betegnél két tényezőtől függ - az ideg törzsének sérülésének súlyosságától és a kezelés megkezdésének időpontjától. Ha a kóros folyamat a neurociták csak egy részét érintette, bizonyos esetekben a megfelelő funkcióval szinte teljes mértékben helyreállíthatók a szem funkciói..

Sajnos az idegsejtek atrófiája és az impulzusátadás leállása esetén a betegnek valószínűbb a vakság kialakulása. A megoldás ebben az esetben a szöveti táplálkozás sebészeti helyreállítása lehet, de az ilyen kezelés nem garantálja a látás helyreállítását.

GYIK

Igen, de nagyon ritkán. Ebben az esetben a betegség fentebb leírt összes tünete megnyilvánul. Általános szabály, hogy az első tüneteket egyéves koruk (6-8 hónap) előtt észlelik. Fontos, hogy időben konzultáljon a szemorvossal, mivel a kezelés legnagyobb hatása 5 évesnél fiatalabb gyermekeknél figyelhető meg..

Meg kell még egyszer hangsúlyozni - lehetetlen teljes mértékben megszabadulni ettől a patológiától. A terápia segítségével ellenőrizni lehet a betegséget és részlegesen helyreállítani a látási funkciókat, de gyógyítani lehetetlen..

Nem, ezek nagyon ritkák esetek. Ha a gyermeknek diagnosztizált és megerősített diagnózisa van, tisztázni kell, hogy veleszületett-e.

Az atrófiát még nagyon aktív gyógyszerekkel és speciális fizioterápiával is nehéz kezelni. A népi technikáknak nincs jelentős hatása erre a folyamatra..

A látásvesztés mértékétől függ. A vakság az első csoport kinevezésére utal, súlyossága 0,3 és 0,1 között - a második.

Az egész terápiát a beteg egész életen át veszi. A rövid távú kezelés nem elegendő a betegség leküzdéséhez..

Optikai atrófia

A látóideg atrófiája súlyos szemészeti betegség, amelynek jelentősen csökkent a beteg látófunkciója. A betegség a látóideg gyulladását vagy disztrófiáját, kompresszióját vagy traumáját provokálhatja, idegszövet károsodásához vezethet.

A neurológiai, fertőző, flebológiai etiológia optikai atrófiájának okai közé tartoznak az agydaganatok, agyhártyagyulladás, a magas vérnyomás, a bővérzés, az ateroszklerózis és más betegségek. A látóideg rost pusztulását genetikai tényezők vagy a test mérgezése is okozhatja..

A látóideg atrófiájának kialakulása során fokozatosan megtörténik az idegrostok pusztulása, helyükbe lépnek a kötő- és gliaszövet, majd az látóideg vérellátásáért felelős edények elzáródnak. Ennek eredményeként a beteg látásélessége csökken és az optikai lemez sápadtá válik..

A fejlődés okai

Ennek a szembetegségnek a kialakulását okozó okok lehetnek agydaganatok, fertőző folyamatok, neurológiai betegségek és érrendszeri károsodások. A látóideg atrófiájának kialakulása során az idegrostok fokozatosan megsemmisülnek, melynek eredményeként fokozatosan pótolják őket kötő- és dicsőséges szövetek, és elzáródnak az erek, amelyek biztosítják a véráramlást a látóidegbe. A leírt jelenség a látásélesség hirtelen csökkenését okozza.

Az optikai atrófia kialakulását elősegítő tényezők:

  • a szervezet súlyos mérgezése, beleértve a túladagolást;
  • veleszületett patológiák jelenléte;
  • súlyos alkoholmérgezés;
  • különféle vírusfertőzések;
  • különféle szembetegségek (glaukóma, neuritis, érrendszeri betegségek, retina pigment disztrófia) jelenléte;
  • örökletes hajlam;
  • erőteljes vérzés;
  • hipertóniás betegség;
  • agyi arterioszklerózis;
  • néhány idegrendszeri betegség (tumor, sclerosis multiplex, meningitis, neurosyphilis, súlyos koponya sérülés).

Osztályozás

Csak kiderült, hogy az atrofált látóideg lehet veleszületett látáskárosodás, és bizonyos tényezők eredményeként megszerezhető. Az örökletes patológia a következő formákban nyilvánul meg:

  • Autoszomális domináns optikai atrófia.
  • A patológia mitokondriális formája.
  • Autoszomális recesszív forma.

Általában az ember optikai atrófiával született olyan genetikai rendellenességek miatt, amelyek még a magzati fejlődés szakaszában is felmerültek.

Például Leber-kór, amelyet egy hibás RPE65 gén okoz. Emiatt a retina fényérzékeny sejtjei elhalnak és már nem állnak helyre. 81 000-ből egy szenved születésből.

Az ideghalál megszerzett formája a különféle etiológiai tényezők hatásának jellegzetességeiből fakad. Ide tartoznak a rostok szerkezetének károsodása (csökkenő atrófia), a retina élő sejtjeinek károsodása (úgynevezett növekvő atrófia). A betegség lefolyásától függően az atrófia primer, szekunder, glaukómás formáit meg lehet különböztetni.

  • Elsődleges forma. Ebben az esetben az idegsejtek a teljes látási útvonalon vannak tömörítve. Az optikai lemez korlátai még mindig teljesen egyértelmûek, maga halvány, a retina erek kissé szûkültek, ásatások jelentkezhetnek. Általában véve az elsődleges formát legegyszerűbbnek és kezelhetőbbnek tekintik..
  • A atrófia másodlagos formája. Ha a látóidegben elhúzódó torlódás jelentkezik, ha gyulladt, és az elsődleges formában rejlő jelekkel jár, akkor mélyebb rendellenességet diagnosztizálnak. A lemezkeretek homályossá válnak.
  • A atrofia glaukomatikus formája. A megnövekedett szemnyomás összeomlást és következésképpen ideg atrófiát okoz.

Már említettük a látóideg abszolút és részleges atrófiáját, de most részletesebben megvizsgáljuk őket. Ez a vizuális patológia egy másik osztályozása. Maga a név alapján egyértelmű, hogy az idegsejtek károsodásának bizonyos mértékéről beszélünk. A atrofia részleges formájával a látási funkciók megmaradnak, bár részben. Például észlelhetők a színérzékelési rendellenességek..

Ez azonban messze nem az utolsó osztályozástól. A szem idegvégződéseinek atrófiáját a megnyilvánulás mértéke különbözteti meg. A helyhez kötött vagy nem progresszív formát az összes látási funkció stabil állapota jellemzi, míg a progresszív forma meglehetősen gyorsan fejlődik, és annak minősége romlik.

A sérülés mértékétől függően a patológia egyoldalú (az egyik szem érintett) és kétoldalas (a szemgolyó két idege egyszerre).

A látóideg atrófiája gyermekeknél

Számos veleszületett szembetegséget diagnosztizálnak egy gyermeknél az első vizsgálat során, még a kórházban: glaukóma, szürkehályog, a felső szemhéj ptózisa stb. A gyermekek látóidegének atrófiája sajnos nem tartozik ezek közé, mivel a lefolyása gyakran rejtett, a betegség külső látható tüneteinek nélkül. Ezért a látóideg teljes károsodásának vagy a látóideg részleges atrófiájának diagnosztizálását általában a gyermek életének második hónapjában a szemész által végzett rutin vizsgálat során állapítják meg..

Az orvos ellenőrzi az újszülött látásélességét a tekintetének rögzítésének minőségével és azzal a képességgel, hogy a gyermeket mozgó játékhoz kövesse. Hasonló módon meghatározzák a csecsemő látóterét. Ha ilyen módon nem lehet meghatározni a látásélességet, akkor vizsgálatot kell végezni az agy reakciója a látási ingerekre vonatkozóan.

Szemészeti eszközök és a pupillát kiszélesítő gyógyszerek segítségével megvizsgálják a csecsemő felületét. Ha homályos optikai lemezt észlelnek, akkor az optikai atrófiát diagnosztizálják. Gyermekeknél a betegség kezelése ugyanazon séma szerint zajlik, mint a felnőtteknél, vazodilatáló terápiával, nootropikumokkal, az agyi anyagcsere folyamatainak javítása és a fény, lézer, elektromos és mágneses expozíció látási folyamatainak serkentése érdekében..

Tünetek

A látóideg degeneratív folyamatainak fő tünete a látáskárosodás, a különböző helyek látómezői hibái, a látás és a teljes színérzékelés tisztaságának elvesztése.

Optikai neuropathia esetén az idegrostok szerkezete romlik, amelyet glia és kötőszövet vált fel. Az atrofia kialakulásának okától függetlenül a látásélességet nem lehet helyreállítani a látáskorrekció hagyományos módszereivel (szemüveg, lencse).

A kóros állapot progresszív formája néhány hónapon belül előfordulhat, és megfelelő kezelés hiányában teljes vakságot eredményezhet. A hiányos atrófiával a degeneratív változások elérik egy bizonyos szintet, és további fejlődés nélkül rögzülnek. A látás funkció részben elveszett..

Riasztó tünetek, amelyek arra utalhatnak, hogy optikai atrófia alakul ki:

  • a látómezők szűkítése és eltűnése (oldalsó látás);
  • az "alagút" látás megjelenése, amely a színérzékenység megsértésével jár;
  • előfordulása szarvasmarhák között;
  • az afferentus pupilláris hatás megnyilvánulása.

A tünetek megnyilvánulása lehet egyoldalú (egy szemben) és többoldalú (mindkét szemben egyszerre).

szövődmények

Az optikai atrophia diagnosztizálása nagyon súlyos. A látás legkisebb romlása esetén azonnal orvoshoz kell fordulni, hogy ne hagyja ki a gyógyulási esélyét. Kezelés hiányában és a betegség előrehaladásával a látás teljesen eltűnik, és lehetetlen helyreállítani.

A látóideg kóros előfordulásának megelőzése érdekében gondosan ellenőrizni kell az egészségét, rendszeresen ellenőrizni kell szakemberekkel (reumatológus, endokrinológus, neurológus, optometrista). A látáskárosodás első jeleinél forduljon szemészhez.

Diagnostics

A szóban forgó betegség öndiagnosztikáját, valamint az öngyógyszeres kezelést (ideértve az optikai atrófia kezelését népi gyógyszerekkel) teljes mértékben ki kell zárni. Végül, a patológiára jellemző megnyilvánulások hasonlósága miatt, például a szürkehályog perifériás formájával (kezdetben romlott oldalsó látással, a központi részlegek későbbi bevonásával) vagy ambliopiaval (a látás jelentős csökkenése a javítás lehetősége nélkül) egyszerűen lehetetlen pontos diagnózist létrehozni egyedül..

Figyelemre méltó, hogy az ambliopia még a felsorolt ​​betegségek változatai közül sem olyan veszélyes betegség, mint a látóideg páciens atrófiája. Ezenkívül meg kell jegyezni, hogy az atrófia nemcsak önálló betegség formájában vagy más típusú patológiának való kitettség formájában jelentkezhet, hanem bizonyos betegségek tüneteként is szolgálhat, beleértve a halálhoz vezető betegségeket is. Tekintettel a sérülés súlyosságára és az esetleges szövődményekre, rendkívül fontos, hogy időben kezdje el az optikai atrófia diagnosztizálását, megismerje az okokat kiváltó okokat, valamint megfelelő kezelést..

Az optikai atrófiás diagnózis felépítésének fő módszerei a következők:

  • oftalmoszkópiával;
  • visometry;
  • perimetriát;
  • színes látáskutatási módszer;
  • CT vizsgálat;
  • A koponya és a török ​​nyereg röntgenképe;
  • Az agy és a pálya NMR vizsgálata;
  • fluoreszcencia angiográfia.

Ezenfelül némi informativitást érnek el a betegség általános képének laboratóriumi kutatási módszerekkel történő összeállítása céljából, például vérvizsgálatokkal (általános és biokémiai), borelliosis vagy szifilisz vizsgálatával.

Hogyan kell kezelni?

A társadalomban széles körben úgy gondolják, hogy "az idegsejtek nem helyreállnak". Ez nem teljesen helyes. A neurociták növekedhetnek, növekszik a kapcsolatok száma más szövetekkel és átvehetik a halott "elvtársak" funkcióit. Nincs azonban olyan tulajdonsága, amely nagyon fontos a teljes regenerációhoz - a szaporodási képesség.

Meg lehet gyógyítani az optikai atrófiát? Határozottan nem. A csomagtartó részleges károsodásával a gyógyszerek javíthatják a látásélességet és a látóteret. Ritka esetekben a páciens normál szintű látásképességét is gyakorlatilag helyreállítani lehet. Ha a kóros folyamat teljesen megzavarja az impulzusok továbbítását a szemből az agyba, akkor csak a műtét segíthet.

A betegség sikeres kezeléséhez mindenekelőtt meg kell szüntetni annak előfordulásának okát. Ez megakadályozza / csökkenti a sejtkárosodást és stabilizálja a patológiát. Mivel számos tényező okoz atrófiát, az orvosok taktikája jelentősen változhat különböző körülmények között. Ha az okot (rosszindulatú daganat, elérhetetlen tályog stb.) Nem lehet megoldani, azonnal meg kell kezdenie a szem hatékonyságának helyreállítását..

Az idegjavítás modern módszerei

10–15 évvel ezelőtt az optikus atrófia kezelésében a vitaminokat és az angioprotektorokat kaptak a fő szerepet. Jelenleg csak többletértékkel bírnak. Előtérbe kerülnek azok a gyógyszerek, amelyek helyreállítják az idegsejtek anyagcseréjét (antihypoxantok) és növelik a véráramot (nootropics, thrombocytagátló szerek és mások)..

A szem funkcióinak helyreállítására szolgáló modern rendszer magában foglalja:

  • Antioxidáns és antihypoxant (Mexidol, Trimetazidine, Trimectal és mások) - ez a csoport célja a szövetek helyreállítása, a káros folyamatok aktivitásának csökkentése, az ideg "oxigénhiányos" megszüntetése. Kórházi körülmények között intravénásan, járóbeteg kezelés mellett adják be őket, az antioxidánsokat tabletta formájában veszik be;
  • Mikrocirkulációs korrektorok (Actovegin, Trental) - javítják az idegsejtek anyagcseréjét és növelik vérellátásukat. Ezek a gyógyszerek a kezelés egyik legfontosabb alkotóeleme. Intravénás infúzióhoz és tablettához való oldatok formájában is kapható;
  • A nootropikumok (piracetám, cerebrolizin, glutaminsav) a neurociták véráramának serkentői. Gyorsítsa fel a gyógyulást;
  • A vaszkuláris permeabilitást csökkentő gyógyszerek (Emoxipin) - megóvják a látóideget a további károsodásoktól. Nem olyan régen vezették be a szembetegségek kezelésébe, és csak a nagy szemészeti központokban használják. Bevezették a parabulbarno-t (egy vékony tűt vezetnek a pálya falán a szem körüli rostba);
  • C-, PP-, B-vitamin6, B12 - a terápia kiegészítő alkotóeleme. Úgy gondolják, hogy ezek az anyagok javítják az anyagcserét a neuronokban..

Az atrófia klasszikus kezelését a fentiekben ismertettük, azonban a szemész 2010-ben alapvetően új módszereket javasolt a szem helyreállítására peptid bioregulatorok alkalmazásával. Jelenleg csak két gyógyszert használnak széles körben a specializált központokban - a Cortexin és a Retinalamin. A kutatás során bebizonyosodott, hogy csaknem kétszer javítják a látás állapotát.

Hatásaik két mechanizmuson keresztül valósulnak meg - ezek a bioregulatorok serkentik a neurociták helyreállítását és korlátozzák a káros folyamatokat. Alkalmazásuk módja meglehetősen specifikus:

  • Cortexin - injekcióként alkalmazzák a templomok bőrébe vagy intramuszkulárisan. Az első módszer előnyös, mivel az magasabb anyagkoncentrációt eredményez;
  • Retinalamin - a gyógyszert parabulbárrostba kell beinjektálni.

A klasszikus és a peptidterápia kombinációja meglehetősen hatékony az idegregenerációban, de még mindig nem teszi lehetővé a kívánt eredmény elérését. Ezenkívül célzott fizioterápiával serkenteni lehet a helyreállítási folyamatokat.

Fizioterápia optikai atrófiához

Két fizioterápiás módszer létezik, amelyek pozitív hatását a tudósok kutatása megerősíti:

  • Pulzusmágneses terápia (UTI) - ez a módszer nem a sejtek helyreállítására, hanem a teljesítményük javítására irányul. A mágneses terek irányított befolyása miatt a neuronok tartalma „megvastagodik”, amelynek következtében az impulzusok gyorsabban generálódnak és továbbadódnak az agyba;
  • Biorezonancia-terápia (BT) - hatásmechanizmusa a javult anyagcsere-folyamatokhoz kapcsolódik a sérült szövetekben és a véráramlás normalizálódásával a mikroszkópos erekön (kapillárisokon) keresztül.

Ezek nagyon specifikusak, és csak a nagy regionális vagy magán szemészeti központokban használják, drága berendezések szükségessége miatt. Általános szabály, hogy a legtöbb betegnél ezeket a technológiákat fizetik, tehát a BMI-t és a BT-t ritkán használják..

Megelőzés

Az atrófiás kockázatának minimalizálására szolgáló intézkedések egy standard lista.:

  • A fertőző betegségeket időben kezelje.
  • Kerülje el az agy és a látószervek sérülésének lehetőségét.
  • Rendszeresen látogassa meg onkológusát a rák észlelése érdekében.
  • Kerülje a túlzott alkoholfogyasztást.
  • Kövesse nyomon a vérnyomását.

A szemész által végzett időszakos vizsgálat segítséget nyújt a betegség időben történő megállapításában és a küzdelem elleni intézkedések meghozatalában. Az időben történő kezelés lehetővé teszi a látás teljes elvesztésének elkerülését..

Előrejelzés

Ha sikerült diagnosztizálni a látóideg atrófiáját és kezdeni kezdeni a korai stádiumban, akkor a látás megőrzése és akár némi javulása is lehetséges, a látásfunkció teljes helyreállítása azonban nem fordul elő. A látóideg progresszív atrófiájával és a kezelés hiányával teljes vakság alakulhat ki..

A látóideg részleges atrófiája (PRAS)

Szerencsére a látóideg, amely a retina és az optikai kéreg közötti elektrokémiai jelek vezetője, viszonylag ritka a szemészeti gyakorlatban; orvosi és statisztikai adatok szerint az ilyen patológia aránya a szembetegségek teljes áramlásában nem haladja meg az 1–1,5% -ot. Az ilyen esetek közül ötödikből (más források szerint minden negyedikben) a látóideg atrófia miatt visszafordíthatatlan vakság alakul ki..

A atrófia - "optikai neuropathia", a látóideg idegrostainak szerves degenerációja a táplálkozás és a vérellátás kifejezett hiánya miatt - teljes vagy részleges lehet. Az utóbbi esetben az összes látásfunkció mély csökkenése, beleértve a színérzékelési rendellenességeket, a látótér szűkülését stb.; oftalmoszkópiával a retina makulaterületére (a „sárga folt”, a fényre leginkább érzékeny) kilépő optikai lemez a szokásosnál halványabbnak tűnik..

Optikai atrófia okai

Az optikai neuropathia etiológiai okai lehetnek különböző krónikus vagy akut szembetegségek, a központi idegrendszer patológiája, oftalmotrauma, általános intoxikáció, súlyos szisztémás betegségek (endokrin, autoimmun stb.).

A szemészeti tényezők között, amelyek bekövetkezésekor optikai atrófia alakulhat ki, különféle formájú glaukóma vezet; retinitis pigmentosa (retina) disztrófia; a retina artériák eltömődése és az eltérő vénák (például a CAC elzáródása, a központi retina artéria); súlyos myopia; uveitis, retinitis, neuritis, orbital vasculitis és egyéb gyulladások. Ezenkívül a látóideg részt vehet és atrófiát okozhat az onkopatológia kialakulása során, különösen primer orbitális rák, látóideg meningioma vagy glioma, neuroma vagy neurofibroma, osteosarcoma, sarcoidosis esetén.

A látóideg atrofikus folyamatait provokáló vagy „kiváltó” központi idegrendszeri betegségek elsősorban az agyalapi mirigy daganatok, chiasma (a látóideg tömörítése), a végtagok fertőző és gyulladásos folyamatai (encephalitis, meningitis, arachnoiditis) és általános agyi tályog, demielinizáló betegségek (például sclerosis multiplex), traumás agyi sérülések és sérülések a maxillofacialis régióban, különös tekintettel a látóideg közvetlen mechanikai károsodására.

Bizonyos esetekben a szisztémás érelmeszesedés, krónikus alultáplálkozás és alultápláltság, vitaminhiány és vérszegénység, mérgező anyagokkal való mérgezés válhat az optikai neuropathia provokáló hátteréül és patogén talajává (a legszembetűnőbb példa erre a gyakori metilmérgezés helyettesítő alkoholtartalmú italok használatakor, valamint a drogmérgezés nikotinnal, ), hatalmas vérvesztés (például kiterjedt belső vérzésekkel), diabetes mellitus és egyéb endokrinopathia, lupus erythematosus a, Wegener granulomatózis és más autoimmun rendellenességek.

A látóideg atrófiája komplikáció lehet és súlyos fertőzések kimenetele lehet, amelyek kórokozói különféle esetekben baktériumok (szifilis, Koch tuberculosis mycobacterium), vírusok (kanyaró, rubeola, influenza, herpes, még „rendes” adenovírus akut légúti vírusos fertőzések) és paraziták (sejten belüli) toxoplazmózis, bél aszcariasis stb.).

Egyes esetekben a látóideg már születéskor is atrofálódik (ez általában súlyos kromoszómás patológiában fordul elő, súlyos csontváz- és koponyadeformációkkal, például akro-, mikro- és makrocephalya, Cruson-kór és más, genetikailag meghatározott intrauterin rendellenességek esetén..

Végül az esetek meglehetősen nagy része (akár 20%), amikor az optikai atrófia közvetlen okait nem lehet megállapítani.

Az optikai atrofia osztályozása

Mint fentebb látható, az optikai neuropathia lehet veleszületett vagy szerzett. Ennek megfelelően megkülönböztetjük az örökletes formákat, az öröklés típusa szerint osztályozva: autoszomális domináns, autoszomális recesszív, mitokondriális.

A látóideg autoszomális domináns atrófiája különböző mértékben expresszálható, és bizonyos esetekben a veleszületett sükettel kombinációban megfigyelhető. Az autoszomális recesszív atrofia számos kromoszómás szindróma szerkezetének része (Wolfram, Kenny-Coffey, Jensen, Rosenberg-Chattorian szindrómák stb.).

A mitokondriális atrofia mitokondriális formája a mitokondriális DNS mutációja során fordul elő (Leber örökletes optikai neuropathia).

A megszerzett optikai neuropathia különféle okokból és különféle típusokból is kialakulhat. Tehát az elsődleges atrófia az idegi optikai csatorna hosszan tartó mechanikus összenyomódásán alapul, míg a látóideg lemez a szemgyűrű vizsgálatánál épnek, épnek tűnik, normálisan világos határokkal..

A másodlagos atrófia a látóideg fej duzzanatának következménye lehet, amely viszont a retina vagy maga az ideg patológiájának egyik következménye. A speciális, funkcionális neuronális szövet degenerációja és elmozdulása az idegrendi szövetekkel kifejezettebb és nyilvánvalóbb szemészeti összefüggésekkel rendelkezik: a megfigyelt optikai lemez általában átmérővel megnövekedett, határai elveszítik egyértelműségüket. Glaukóma esetén, amelynek axiális tünete az intraokuláris folyadék krónikusan megemelkedett nyomása, a látóideg atrófiájának kialakulása a sclera rácsának összeomlásához vezet..

A látóideg lemez megfigyelt árnyalatának jelentős diagnosztikai értéke van. Így a látóideg kezdeti, részleges és teljes atrófiája az oftalmoszkópia során másként néz ki: a kezdeti szakaszban a korong enyhe kiürülése figyelhető meg az ideg szokásos színével, részleges stádiummal a látóideg lemez külön szegmensekben sápadtá válik, és végül a teljes atrófiát teljes és a látóideg diszkrét egységes kiürülése a szem felületét tápláló erek szűkülésével kombinálva.

Megkülönböztetik az atrófia növekvő és csökkenő formáját is (az idegben növekvő atrofikus folyamattal a retina szövet károsodása indul, egy csökkenő módon pedig a látóideg szálaiban kezdődik). A folyamat prevalenciájától függően az atrófiát egy- és kétoldalúra osztják; fejlődés jellege szerint - helyhez kötött (stabil) és progresszív, amelyet rendszeres szemészeti megfigyelésekkel lehet diagnosztizálni dinamikában.

ICD-10 kód

A tizedik felülvizsgálat betegségek nemzetközi osztályozásában (ICD 10) a látóideg atrófiája H 47.2 kóddal rendelkezik.

Atrophia tünetei

A látóideg kezdeti atrófiájának egyik fő jele a látásélesség és a látás minőségének javíthatatlan csökkenése: sem a szemüveg, sem a kontaktlencse nem tudja kompenzálni a látási funkciók csökkenését, amelyet az ideg atrofikus folyamata okoz. A látóideg gyorsan progresszív atrófiája teljes gyógyíthatatlan vakságot eredményezhet néhány hónap vagy akár nap után is. A részleges atrófia esetén a látószervek szerves lebomlása és növekvő funkcionális elégtelensége egy bizonyos szinten megáll és stabilizálódik (az ilyen stabilizáció okai gyakran nem egyértelműek).

A látómezőket általában szűkítik a perifériás ("oldalsó") látás elvesztése - az úgynevezett alagút látási szindróma. A színzavarok elsősorban az általános spektrum vörös-zöld és sárga-kék gradienseivel kapcsolatosak. Scotomasok jelentkezhetnek, azaz vak foltok a viszonylag biztonságos látás területén.

Az optikai neuropathia szempontjából jellemző az úgynevezett pupilla hiba: a pupilla fényreakciójának gyengítése, miközben megőrzi a pupilla reakció általános konzisztenciáját. A pupillás hiba lehet egyoldalú vagy mindkét szemben egyszerre jelentkezhet.
Bármilyen tünetek kísérik az optikai atrófiát, csak professzionális szemészeti vizsgálat során szabad meggyőződni arról, és egy képzett szemész szakértőjének kell értelmeznie..

Diagnózis PRIVACY

A vizuális oftalmoszkópián kívül a beteg életének elsődleges (jóindulatú) periódusára vonatkozó bármilyen információ kritikus diagnosztikai értéket szerezhet: a korábban bevett gyógyszerek farmakológiai csoportja és adagjai, korábbi mérgezések és általános betegségek, önpusztító szokások (dohányzás, alkoholfogyasztás, egészségtelen életmód), tapasztalt TBI (traumás agyi sérülés), a központi idegrendszer háttérmaradványos patológiája stb..
A közvetlen vizsgálat magában foglalja az exophthalmos megállapítását vagy kizárását („kidudorodás”, a szemgolyó elülső elmozdulása), pupilla és szaruhártya reflexek, a szemgolyó mozgékonyságának, az általános látásélességnek és a látómezőknek (visimetria, perimetria) tanulmányozását, valamint a színérzékelés diagnosztizálását..

Mint fentebb jeleztük, az egyik leginformatívabb diagnosztikai kritérium a látóideg korong megjelenése a szemüveg oftalmoszkópia során: elszíneződés, szegélyek élessége, átmérője, egyenletessége, deformáció, az optikai lemez felületének kiterjedése („meglazulása”), Kestenbaum tünet (a kis kapillárisok szokásos számának csökkentése lemez), kalibráció, árnyalat és a retina artériák és erek linearitása / tortoositása. Szüksége lehet további tomográfiai vizsgálatra egy vagy másik módban (lézerszkennelés, optikai koherencia tomográfia), elektrofiziológiai vizsgálatra a látóideg érzékenységi és labilitási küszöbének mérésére. A glaukóma okozta atrófiával az IOP (intraokuláris nyomás) mérése és szabályozása, ideértve a napi és terhelési körülmények között.

A térfogati orbitális onkopatológiát felmérési radiográfiás módszerrel diagnosztizálják. Szükség esetén az érrendszer keringésének és hemodinamikájának részletes vizsgálatát írják elő fluoreszcencia angiográfiával (a kontraszt radiográfia egyik módszere) és / vagy ultrahanggal dopplerográfiai változatban. A diagnózis tisztázása érdekében a kapcsolódó szakterületek tanácsadói, elsősorban neurológusok, onkológusok, idegsebészek, szisztémás vaszkulitisz jelenlétében - reumatológusok stb.; képalkotó módszereket írnak elő a koponya és az agy vizsgálatára (radiográfia, CT, MRI).

A retina erek (artériák, erek) elzáródásához egy érrendszer csatlakoztatása szükséges. Fertőző tünetek esetén laboratóriumi vizsgálatokat írnak elő (ELISA, PCR).

A látóideg atrófiáját meg kell különböztetni a perifériás szürkehályoggal (a lencse elhomályosulása) és az ambliopival (a lusta szem szindróma)..

A parciális optikai atrophia kezelése

Az etiopatogenetikus orvoslás elve megköveteli a betegség okainak azonosítását és a lehető legnagyobb mértékű kiküszöbölését; mivel az optikai neuropathia sokkal inkább más betegségek következménye és megnyilvánulása, mint önálló és izolált patológia, a terápiás stratégiának az alapbetegség kezelésével kell kezdődnie..

Különösen az intrakraniális (intrakraniális) oncopatológiában, magas vérnyomásban, kialakult agyi aneurizmában szenvedő betegek - mindenekelőtt a megfelelő irányú idegsebészeti beavatkozás ajánlott..

Az optikai atrófia konzervatív kezelése a látórendszer funkcionális állapotának stabilizálására és megőrzésére irányul, amennyire ez a konkrét esetben lehetséges. Tehát különféle ödémaellenes és gyulladáscsökkentő intézkedések indokolhatók, különösen retro- vagy parabulbárinjekciókkal (dexametazon-készítmények beadása a szemgolyó mögött vagy mellett), csepegtetőgépekkel glükóz- és kalcium-klorid-oldatokkal, diuretikumokkal (diuretikumokkal, pl. Lasix). Javallatok szerint hemodinamikai stimulánsok és látóideg stimulánsok (trentál, xanthinol-nikotinát, atropin), intravénás nikotinsav, aminofillin injekciókat is felírnak; vitaminkomplexek (a B-vitaminok különösen fontosak), aloe és üveges kivonatok, cinnarizin tabletta, piracetam stb. A glaukómás tünetek kezelésére olyan anyagokat alkalmaznak, amelyek csökkentik az intraokuláris nyomást (például a pilokarpin csepegtetése)..

A fizioterápiás módszerek, például akupunktúra, lézeres vagy elektromos stimuláció, az elektroforézis technikájának különféle módosításai, magnetoterápia, stb.) Elég hatékonyak az optikai atrófiában. Ha azonban a látás mélyebbre csökken, mint 0,01, akkor a megtett intézkedések sajnos nem meggyőzőek.

Optikai atrofia előrejelzése és megelőzése

A gyógyíthatóság és a rehabilitáció lehetősége szinte minden szemészeti patológiában kritikusan függ attól, hogy a beteg mikor érkezett be, és mennyire képes, pontos és teljes a diagnózis. Ha a megfelelő kezelés az optikus atrópia nagyon korai szakaszában kezdődik, akkor a stabilizáció és bizonyos esetekben a látási funkciók részleges rehabilitációja is lehetséges. Ma teljes gyógyulásuk továbbra is meghaladja a rendelkezésre álló terápiás lehetőségeket. A gyorsan fejlődő atrófiával a teljes vakság nagyon valószínű..

A látóideg atrófia elleni hatékony megelőző intézkedés bármely akut vagy krónikus betegség „csak” időben történő kezelése, függetlenül attól, hogy melyik testrendszert érintik: látás, ideg, izom-csontrendszeri, immunrendszer, endokrin stb. Természetesen kerülni kell a mérgezést, különösen a fent leírt alkohollal vagy nikotinnal történő önkéntes mérgezést. Bármilyen súlyos vérveszteség megfelelő kompenzációt igényel..

És természetesen még a látás romlásának enyhe tendenciája miatt azonnali konzultációra van szükség a szemorvossal.