Legfontosabb

Migrén

Optikai atrófia

A látóideg atrófiája súlyos szemészeti betegség, amelynek jelentősen csökkent a beteg látófunkciója. A betegség a látóideg gyulladását vagy disztrófiáját, kompresszióját vagy traumáját provokálhatja, idegszövet károsodásához vezethet.

A neurológiai, fertőző, flebológiai etiológia optikai atrófiájának okai közé tartoznak az agydaganatok, agyhártyagyulladás, a magas vérnyomás, a bővérzés, az ateroszklerózis és más betegségek. A látóideg rost pusztulását genetikai tényezők vagy a test mérgezése is okozhatja..

A látóideg atrófiájának kialakulása során fokozatosan megtörténik az idegrostok pusztulása, helyükbe lépnek a kötő- és gliaszövet, majd az látóideg vérellátásáért felelős edények elzáródnak. Ennek eredményeként a beteg látásélessége csökken és az optikai lemez sápadtá válik..

A fejlődés okai

Ennek a szembetegségnek a kialakulását okozó okok lehetnek agydaganatok, fertőző folyamatok, neurológiai betegségek és érrendszeri károsodások. A látóideg atrófiájának kialakulása során az idegrostok fokozatosan megsemmisülnek, melynek eredményeként fokozatosan pótolják őket kötő- és dicsőséges szövetek, és elzáródnak az erek, amelyek biztosítják a véráramlást a látóidegbe. A leírt jelenség a látásélesség hirtelen csökkenését okozza.

Az optikai atrófia kialakulását elősegítő tényezők:

  • a szervezet súlyos mérgezése, beleértve a túladagolást;
  • veleszületett patológiák jelenléte;
  • súlyos alkoholmérgezés;
  • különféle vírusfertőzések;
  • különféle szembetegségek (glaukóma, neuritis, érrendszeri betegségek, retina pigment disztrófia) jelenléte;
  • örökletes hajlam;
  • erőteljes vérzés;
  • hipertóniás betegség;
  • agyi arterioszklerózis;
  • néhány idegrendszeri betegség (tumor, sclerosis multiplex, meningitis, neurosyphilis, súlyos koponya sérülés).

Osztályozás

Csak kiderült, hogy az atrofált látóideg lehet veleszületett látáskárosodás, és bizonyos tényezők eredményeként megszerezhető. Az örökletes patológia a következő formákban nyilvánul meg:

  • Autoszomális domináns optikai atrófia.
  • A patológia mitokondriális formája.
  • Autoszomális recesszív forma.

Általában az ember optikai atrófiával született olyan genetikai rendellenességek miatt, amelyek még a magzati fejlődés szakaszában is felmerültek.

Például Leber-kór, amelyet egy hibás RPE65 gén okoz. Emiatt a retina fényérzékeny sejtjei elhalnak és már nem állnak helyre. 81 000-ből egy szenved születésből.

Az ideghalál megszerzett formája a különféle etiológiai tényezők hatásának jellegzetességeiből fakad. Ide tartoznak a rostok szerkezetének károsodása (csökkenő atrófia), a retina élő sejtjeinek károsodása (úgynevezett növekvő atrófia). A betegség lefolyásától függően az atrófia primer, szekunder, glaukómás formáit meg lehet különböztetni.

  • Elsődleges forma. Ebben az esetben az idegsejtek a teljes látási útvonalon vannak tömörítve. Az optikai lemez korlátai még mindig teljesen egyértelmûek, maga halvány, a retina erek kissé szûkültek, ásatások jelentkezhetnek. Általában véve az elsődleges formát legegyszerűbbnek és kezelhetőbbnek tekintik..
  • A atrófia másodlagos formája. Ha a látóidegben elhúzódó torlódás jelentkezik, ha gyulladt, és az elsődleges formában rejlő jelekkel jár, akkor mélyebb rendellenességet diagnosztizálnak. A lemezkeretek homályossá válnak.
  • A atrofia glaukomatikus formája. A megnövekedett szemnyomás összeomlást és következésképpen ideg atrófiát okoz.

Már említettük a látóideg abszolút és részleges atrófiáját, de most részletesebben megvizsgáljuk őket. Ez a vizuális patológia egy másik osztályozása. Maga a név alapján egyértelmű, hogy az idegsejtek károsodásának bizonyos mértékéről beszélünk. A atrofia részleges formájával a látási funkciók megmaradnak, bár részben. Például észlelhetők a színérzékelési rendellenességek..

Ez azonban messze nem az utolsó osztályozástól. A szem idegvégződéseinek atrófiáját a megnyilvánulás mértéke különbözteti meg. A helyhez kötött vagy nem progresszív formát az összes látási funkció stabil állapota jellemzi, míg a progresszív forma meglehetősen gyorsan fejlődik, és annak minősége romlik.

A sérülés mértékétől függően a patológia egyoldalú (az egyik szem érintett) és kétoldalas (a szemgolyó két idege egyszerre).

A látóideg atrófiája gyermekeknél

Számos veleszületett szembetegséget diagnosztizálnak egy gyermeknél az első vizsgálat során, még a kórházban: glaukóma, szürkehályog, a felső szemhéj ptózisa stb. A gyermekek látóidegének atrófiája sajnos nem tartozik ezek közé, mivel a lefolyása gyakran rejtett, a betegség külső látható tüneteinek nélkül. Ezért a látóideg teljes károsodásának vagy a látóideg részleges atrófiájának diagnosztizálását általában a gyermek életének második hónapjában a szemész által végzett rutin vizsgálat során állapítják meg..

Az orvos ellenőrzi az újszülött látásélességét a tekintetének rögzítésének minőségével és azzal a képességgel, hogy a gyermeket mozgó játékhoz kövesse. Hasonló módon meghatározzák a csecsemő látóterét. Ha ilyen módon nem lehet meghatározni a látásélességet, akkor vizsgálatot kell végezni az agy reakciója a látási ingerekre vonatkozóan.

Szemészeti eszközök és a pupillát kiszélesítő gyógyszerek segítségével megvizsgálják a csecsemő felületét. Ha homályos optikai lemezt észlelnek, akkor az optikai atrófiát diagnosztizálják. Gyermekeknél a betegség kezelése ugyanazon séma szerint zajlik, mint a felnőtteknél, vazodilatáló terápiával, nootropikumokkal, az agyi anyagcsere folyamatainak javítása és a fény, lézer, elektromos és mágneses expozíció látási folyamatainak serkentése érdekében..

Tünetek

A látóideg degeneratív folyamatainak fő tünete a látáskárosodás, a különböző helyek látómezői hibái, a látás és a teljes színérzékelés tisztaságának elvesztése.

Optikai neuropathia esetén az idegrostok szerkezete romlik, amelyet glia és kötőszövet vált fel. Az atrofia kialakulásának okától függetlenül a látásélességet nem lehet helyreállítani a látáskorrekció hagyományos módszereivel (szemüveg, lencse).

A kóros állapot progresszív formája néhány hónapon belül előfordulhat, és megfelelő kezelés hiányában teljes vakságot eredményezhet. A hiányos atrófiával a degeneratív változások elérik egy bizonyos szintet, és további fejlődés nélkül rögzülnek. A látás funkció részben elveszett..

Riasztó tünetek, amelyek arra utalhatnak, hogy optikai atrófia alakul ki:

  • a látómezők szűkítése és eltűnése (oldalsó látás);
  • az "alagút" látás megjelenése, amely a színérzékenység megsértésével jár;
  • előfordulása szarvasmarhák között;
  • az afferentus pupilláris hatás megnyilvánulása.

A tünetek megnyilvánulása lehet egyoldalú (egy szemben) és többoldalú (mindkét szemben egyszerre).

szövődmények

Az optikai atrophia diagnosztizálása nagyon súlyos. A látás legkisebb romlása esetén azonnal orvoshoz kell fordulni, hogy ne hagyja ki a gyógyulási esélyét. Kezelés hiányában és a betegség előrehaladásával a látás teljesen eltűnik, és lehetetlen helyreállítani.

A látóideg kóros előfordulásának megelőzése érdekében gondosan ellenőrizni kell az egészségét, rendszeresen ellenőrizni kell szakemberekkel (reumatológus, endokrinológus, neurológus, optometrista). A látáskárosodás első jeleinél forduljon szemészhez.

Diagnostics

A szóban forgó betegség öndiagnosztikáját, valamint az öngyógyszeres kezelést (ideértve az optikai atrófia kezelését népi gyógyszerekkel) teljes mértékben ki kell zárni. Végül, a patológiára jellemző megnyilvánulások hasonlósága miatt, például a szürkehályog perifériás formájával (kezdetben romlott oldalsó látással, a központi részlegek későbbi bevonásával) vagy ambliopiaval (a látás jelentős csökkenése a javítás lehetősége nélkül) egyszerűen lehetetlen pontos diagnózist létrehozni egyedül..

Figyelemre méltó, hogy az ambliopia még a felsorolt ​​betegségek változatai közül sem olyan veszélyes betegség, mint a látóideg páciens atrófiája. Ezenkívül meg kell jegyezni, hogy az atrófia nemcsak önálló betegség formájában vagy más típusú patológiának való kitettség formájában jelentkezhet, hanem bizonyos betegségek tüneteként is szolgálhat, beleértve a halálhoz vezető betegségeket is. Tekintettel a sérülés súlyosságára és az esetleges szövődményekre, rendkívül fontos, hogy időben kezdje el az optikai atrófia diagnosztizálását, megismerje az okokat kiváltó okokat, valamint megfelelő kezelést..

Az optikai atrófiás diagnózis felépítésének fő módszerei a következők:

  • oftalmoszkópiával;
  • visometry;
  • perimetriát;
  • színes látáskutatási módszer;
  • CT vizsgálat;
  • A koponya és a török ​​nyereg röntgenképe;
  • Az agy és a pálya NMR vizsgálata;
  • fluoreszcencia angiográfia.

Ezenfelül némi informativitást érnek el a betegség általános képének laboratóriumi kutatási módszerekkel történő összeállítása céljából, például vérvizsgálatokkal (általános és biokémiai), borelliosis vagy szifilisz vizsgálatával.

Hogyan kell kezelni?

A társadalomban széles körben úgy gondolják, hogy "az idegsejtek nem helyreállnak". Ez nem teljesen helyes. A neurociták növekedhetnek, növekszik a kapcsolatok száma más szövetekkel és átvehetik a halott "elvtársak" funkcióit. Nincs azonban olyan tulajdonsága, amely nagyon fontos a teljes regenerációhoz - a szaporodási képesség.

Meg lehet gyógyítani az optikai atrófiát? Határozottan nem. A csomagtartó részleges károsodásával a gyógyszerek javíthatják a látásélességet és a látóteret. Ritka esetekben a páciens normál szintű látásképességét is gyakorlatilag helyreállítani lehet. Ha a kóros folyamat teljesen megzavarja az impulzusok továbbítását a szemből az agyba, akkor csak a műtét segíthet.

A betegség sikeres kezeléséhez mindenekelőtt meg kell szüntetni annak előfordulásának okát. Ez megakadályozza / csökkenti a sejtkárosodást és stabilizálja a patológiát. Mivel számos tényező okoz atrófiát, az orvosok taktikája jelentősen változhat különböző körülmények között. Ha az okot (rosszindulatú daganat, elérhetetlen tályog stb.) Nem lehet megoldani, azonnal meg kell kezdenie a szem hatékonyságának helyreállítását..

Az idegjavítás modern módszerei

10–15 évvel ezelőtt az optikus atrófia kezelésében a vitaminokat és az angioprotektorokat kaptak a fő szerepet. Jelenleg csak többletértékkel bírnak. Előtérbe kerülnek azok a gyógyszerek, amelyek helyreállítják az idegsejtek anyagcseréjét (antihypoxantok) és növelik a véráramot (nootropics, thrombocytagátló szerek és mások)..

A szem funkcióinak helyreállítására szolgáló modern rendszer magában foglalja:

  • Antioxidáns és antihypoxant (Mexidol, Trimetazidine, Trimectal és mások) - ez a csoport célja a szövetek helyreállítása, a káros folyamatok aktivitásának csökkentése, az ideg "oxigénhiányos" megszüntetése. Kórházi körülmények között intravénásan, járóbeteg kezelés mellett adják be őket, az antioxidánsokat tabletta formájában veszik be;
  • Mikrocirkulációs korrektorok (Actovegin, Trental) - javítják az idegsejtek anyagcseréjét és növelik vérellátásukat. Ezek a gyógyszerek a kezelés egyik legfontosabb alkotóeleme. Intravénás infúzióhoz és tablettához való oldatok formájában is kapható;
  • A nootropikumok (piracetám, cerebrolizin, glutaminsav) a neurociták véráramának serkentői. Gyorsítsa fel a gyógyulást;
  • A vaszkuláris permeabilitást csökkentő gyógyszerek (Emoxipin) - megóvják a látóideget a további károsodásoktól. Nem olyan régen vezették be a szembetegségek kezelésébe, és csak a nagy szemészeti központokban használják. Bevezették a parabulbarno-t (egy vékony tűt vezetnek a pálya falán a szem körüli rostba);
  • C-, PP-, B-vitamin6, B12 - a terápia kiegészítő alkotóeleme. Úgy gondolják, hogy ezek az anyagok javítják az anyagcserét a neuronokban..

Az atrófia klasszikus kezelését a fentiekben ismertettük, azonban a szemész 2010-ben alapvetően új módszereket javasolt a szem helyreállítására peptid bioregulatorok alkalmazásával. Jelenleg csak két gyógyszert használnak széles körben a specializált központokban - a Cortexin és a Retinalamin. A kutatás során bebizonyosodott, hogy csaknem kétszer javítják a látás állapotát.

Hatásaik két mechanizmuson keresztül valósulnak meg - ezek a bioregulatorok serkentik a neurociták helyreállítását és korlátozzák a káros folyamatokat. Alkalmazásuk módja meglehetősen specifikus:

  • Cortexin - injekcióként alkalmazzák a templomok bőrébe vagy intramuszkulárisan. Az első módszer előnyös, mivel az magasabb anyagkoncentrációt eredményez;
  • Retinalamin - a gyógyszert parabulbárrostba kell beinjektálni.

A klasszikus és a peptidterápia kombinációja meglehetősen hatékony az idegregenerációban, de még mindig nem teszi lehetővé a kívánt eredmény elérését. Ezenkívül célzott fizioterápiával serkenteni lehet a helyreállítási folyamatokat.

Fizioterápia optikai atrófiához

Két fizioterápiás módszer létezik, amelyek pozitív hatását a tudósok kutatása megerősíti:

  • Pulzusmágneses terápia (UTI) - ez a módszer nem a sejtek helyreállítására, hanem a teljesítményük javítására irányul. A mágneses terek irányított befolyása miatt a neuronok tartalma „megvastagodik”, amelynek következtében az impulzusok gyorsabban generálódnak és továbbadódnak az agyba;
  • Biorezonancia-terápia (BT) - hatásmechanizmusa a javult anyagcsere-folyamatokhoz kapcsolódik a sérült szövetekben és a véráramlás normalizálódásával a mikroszkópos erekön (kapillárisokon) keresztül.

Ezek nagyon specifikusak, és csak a nagy regionális vagy magán szemészeti központokban használják, drága berendezések szükségessége miatt. Általános szabály, hogy a legtöbb betegnél ezeket a technológiákat fizetik, tehát a BMI-t és a BT-t ritkán használják..

Megelőzés

Az atrófiás kockázatának minimalizálására szolgáló intézkedések egy standard lista.:

  • A fertőző betegségeket időben kezelje.
  • Kerülje el az agy és a látószervek sérülésének lehetőségét.
  • Rendszeresen látogassa meg onkológusát a rák észlelése érdekében.
  • Kerülje a túlzott alkoholfogyasztást.
  • Kövesse nyomon a vérnyomását.

A szemész által végzett időszakos vizsgálat segítséget nyújt a betegség időben történő megállapításában és a küzdelem elleni intézkedések meghozatalában. Az időben történő kezelés lehetővé teszi a látás teljes elvesztésének elkerülését..

Előrejelzés

Ha sikerült diagnosztizálni a látóideg atrófiáját és kezdeni kezdeni a korai stádiumban, akkor a látás megőrzése és akár némi javulása is lehetséges, a látásfunkció teljes helyreállítása azonban nem fordul elő. A látóideg progresszív atrófiájával és a kezelés hiányával teljes vakság alakulhat ki..

Optikai atrófia

A látószervek működésének megsértése nem maradhat figyelmen kívül egy személy számára. Egy ilyen komplikáció jelentősen csökkenti az életminőséget, és befolyásolja a munka, a tanulás és a napi ügyek munkáját..

A szemészet óriási sikert ért el és megtanulta megszabadítani az embereket az olyan szembetegségek többségétől, amelyek az elmúlt években gyógyíthatatlannak tűntek. A látóideg atrófiája azonban olyan patológia, amely nehéz megbirkózni. A szemfunkciók annyira szenvednek, hogy ezeket nem mindig lehet helyreállítani. Sok ember ezért látássérült..

A visszafordíthatatlan következményeket csak akkor lehet megakadályozni, ha orvosi segítséget nyújtanak a jogsértés kialakulásának korai szakaszában. Ezért annyira fontos tudni az optikai atrófiához vezető fő okokat és tüneteket..

A látóideg atrófiája - mi ez?

A látóideg atrófiája olyan betegség, amelyben a látóideg szöveteit alultápláltság szenved. Ez ahhoz a tényhez vezet, hogy az ideg leállítja a funkcióinak ellátását. Minél hosszabb az ideg ebben az állapotban, annál nagyobb a valószínűsége, hogy sejtjei elhalnak. Nem halnak meg egyszerre, de ha a kóros tényezőt nem szüntetik meg, akkor az ideg törzs végül teljes atrófián megy keresztül. Az ilyen betegekben már nem lehet helyreállítani a látást.

A látóideget egy agyi idegpár képviseli II. Ez a pár elválaszthatatlanul összeköti az agyat és a szemgolyót. Ha az idegsejtek meghalnak, a látást nem lehet helyreállítani. Örökre el fog veszni. A látóideg funkcionálisan fel van osztva a jobb és a bal felére, amelyek mentén külön-külön továbbítják a retina nazális és időbeli régióiból származó impulzusokat. Áthaladnak a szem külső héján, és összegyűjtik egy kompakt kötegben. Ezért, ha az ideg megsérült azon a területen, ahol elhagyta a pályát, ez mindkét szem károsodásához vezet.

Optikai atrófia okai

A látóideg atrófiája leggyakrabban a szervezet bizonyos rendellenességeinek eredménye. Az idegszövet halálának megállításához meg kell találni ennek a kóros folyamatnak az okát.

A betegség az idegtartó azon részéből származhat, amely a szemhez közelebb van (az idegek metszéspontja előtt). Ebben az esetben emelkedő atrófiáról beszélnek. Ha az idegszövet a kereszteződés felett érinti, de mielőtt az agyba kerülne, akkor az atrófia lefelé mutató formájáról beszél.

A növekvő optikai atrófia okai:

Glaukóma. Ezt a betegséget mindig az intraokuláris nyomás növekedése kíséri. Az idegszövet táplálkozási hiányosságoktól szenved, ami atrófiához vezet.

Intrabulbar és retrobulbar neuritis. A neuritiszt a szemgolyó üregében lévő idegsejtek fertőző elváltozása (intrabulbaris gyulladás) vagy azon túl (retrobulbaris forma) jellemzi.

A látóideg mérgező károsodása. Az idegsejteket gyorsított ütemben elpusztíthatjuk, ha a következő anyagok befolyásolják őket: metanol, nagy adag alkohol vagy dohány, ólom, szén-diszulfid. Bizonyos gyógyszerek szedése esetén a látóideg mérgező károsodást okozhat, feltéve, hogy túllépik az adagot. Ezek a gyógyszerek magukban foglalják: ko-trixosomazolt, szulfamint, szulfanilamidot stb..

Szövet ischaemia, mely a látóideg káros véráramlásával jár. Hasonló helyzet figyelhető meg 2 vagy 3 fokos hipertóniával, bármilyen típusú cukorbetegséggel, érelmeszesedéssel.

Stagnáló korong, amelyet az ideg törzsének kezdeti részének ödémája kísér. A jogsértés számos patológiás tényező következménye lehet: korábbi traumás agyi sérülés, meningitis, hydrocephalus, gerincvelő rák.

A látóideg daganata vagy az azt körülvevő szövetek. Ebben az esetben a tumort a kereszteződés előtt kell elhelyezni. Az atrofia azért alakul ki, mert az idegsejteket egyre növekvő daganatok szorítják meg

Csökkenő típusú optikai atrófia okai:

Mámor. A méregnek a testbe való behatolása az útkeresztezés utáni neurociták károsodásához vezethet. Ugyanakkor hasonló helyzetet tapasztalnak ritkábban, mint egy emelkedő típusú betegség esetén.

Az ideg vagy a környező szövetek daganatai, amelyek az metszéspont után találhatók meg. Az optikai atrófia csökkenő formája leggyakrabban pontosan ezen okból alakul ki. Az ilyen daganatok nagyon veszélyesek, mivel befolyásolják az agy szerkezetét. Nehéz kezelni őket.

Az idegszövet károsítása fertőző ágensek által. Ebben a tekintetben veszélyes neurosyphilis, az idegrendszer tuberkulózisa, lepra, herpesz.

A koponyaüreg tályogja. Ez a súlyos gyulladás leggyakrabban meningitis vagy encephalitis szenvedése után alakul ki..

Mielőtt folytatná az optikai atrófia kezelését, meg kell határozni annak kialakulásának okait.

Optikai atrófia tünetei

Attól függően, hogy a lézió hol koncentrálódott (a keresztsző előtt vagy után), az atrófia két fő tünete van - anopsia és ambliopia. Az első állapotot a látótér elvesztése, a második állapotának súlyossága csökken. A tünetek intenzitása a betegség súlyosságától függ, ami optikai atrófiához vezetett..

Anopsia

Az anopsia a látótér elvesztése. A látótér alatt azt a területet értjük, amelyet mindenki lát. Elképzelni tudja, hogy egyszerűen bezárhatja a szemét a kezével. Csak egy ember látja? képeket, mert a látószerv nem érzékeli a többi részét. Tehát a látóideg atrófiájával a kép ilyen felének elvesztése történik a hétköznapi életben, amikor a szemet semmi nem takarja le. A bal és a jobb oldali mezők is kieshetnek.

A neurológusok megkülönböztetik a tymponalis és az orrspótlást. Az első esetben a kép fele esik ki, amely közelebb van a szem időleges részéhez, és második esetben az orrhoz közelebb lévő kép fele esik ki. Az anopsia balról és jobbról is lehet, ami attól függ, hogy melyik oldalon van a látómező.

Ha a látóideg atrófiája csak most kezd kialakulni, akkor hasonló tünet lehet, hogy nem nyilvánul meg, mivel a megmaradt ép neuronok továbbítják az így kapott képet az agyba. Amikor a atrofia áthatol az egész idegtörzsön, az anopsia minden bizonnyal érezheti magát.

Az anopsia jellemzői az idegsejtek károsodásának mértékétől és az optikai atrophia koncentrációjától függően:

A teljes atrófia az egész idegtörzs legyőzésével, amely a kereszteződés előtt koncentrálódik (növekvő atrófia) ahhoz a tényhez vezet, hogy a sérülés oldalán lévő szem teljesen elveszti a kép észlelését.

A keresztezés után koncentrálódó teljes atrofia (csökkenő típus) azt eredményezi, hogy mindkét szem jobb vagy bal látótere kiesik.

Hiányos atrófia, az metszés előtt és után koncentrálódik, és ahhoz vezet, hogy az egyik szem látótere kiesik (a lézió oldaláról). Előfordulhat, hogy ez a tünet nem jelentkezik..

A szemész és a neurológus az anesszió jellege alapján képes meghatározni az atrófia típusát és helyét.

amblyopia

Amblyopia, vagyis a látásélesség csökkenése, minden látó atrófiás embernél kialakul.

Az ambliopia 4 fokozatú:

Enyhe fokú zavar alakul ki az optikai atrópia korai szakaszában. Az ember nem érez semmilyen kellemetlenséget. Csak akkor fordulhat elő benne, ha egy távoli tárgyat próbálnak részletesen megvizsgálni.

Az ambliopia átlagos mértéke akkor alakul ki, ha sok neuron károsodik. Távoli tételek, amelyeket a beteg nem tud figyelembe venni. Azokat a tárgyakat, amelyek a közelben vannak, jól látja.

A súlyos ambliopia azt jelzi, hogy az atrófiás folyamatban van. A látás annyira csökkent, hogy az ember nem lát tárgyakat, amelyek mellette vannak.

A vakság a teljes optikai atrófiát jelzi.

A látás váratlanul csökkenni kezd egy ember számára. Ha nem kap kezelést, akkor ez a folyamat nem áll le. Ennek eredményeként a beteg teljesen vak lehet.

Optikai atrofia diagnosztizálása

A látóideg atrófiája nem okoz nehézségeket a diagnózis szempontjából. A szemészeti orvosok még a fejlődés korai szakaszában felfedezik a jogsértést. Ennek érdekében az orvos megvizsgálja a felületét.

Az oftalmoszkópiát mint technikát sötét szobában hajtják végre. Az orvos egy speciális eszköz (oftalmoszkóp) és egy fényforrás segítségével megvizsgálja az idegtartó kezdeti szakaszát. Az eljárás elvégezhető egy speciális készülékkel is. Ez lehetővé teszi a diagnózis pontosságának növelését. Az embernek nem kell előre felkészülnie az eljárásra.

Az oftalmoszkópiával nem mindig lehet detektálni az atrófia kialakulását, mivel az idegsejtekben patológiás változások léphetnek fel, de ez nem nyilvánul meg külső jelekkel. Más diagnosztikai módszerek, például a vizelet és a vér elemzése, a cerebrospinális folyadékbevitel nem nyújtanak teljes információt a betegségről, hanem csak.

A modern egészségügyi intézmények a következő módszerekkel képesek felismerni a látó atrófiát és tisztázni a betegség okát:

PHAG (fluoreszcens angiográfia). A beteg vénájába kontrasztanyagot fecskendeznek be, amely áthatol a szem erekébe. Az orvos egy speciális lámpával megvilágítja a látási szervet, és kiértékeli annak állapotát. Ez lehetővé teszi a szemgolyó nem megfelelő keringésének és a szövetkárosodás kezdeti jeleinek azonosítását.

HRTIII (a szemgolyó lézer tomográfia). Ez egy nem invazív módszer a szemgolyó struktúrájának felmérésére. Ez lehetővé teszi a látóideg kezdeti törzsének atrófiájának felismerését.

OCT (optikai koherencia tomográfia). Az idegrostok állapotát nagy pontosságú infravörös sugárzás alkalmazásával értékeljük.

Az agy CT vagy MRI. Ezek nagy pontosságú technikák, amelyek célja az atrófia okának felderítése. Hasonló vizsgálatot írnak elő gyanított daganatos folyamatokra vagy más méretű formációkra, például cisztákra vagy tályogrészekre.

A kezelést minden betegnél azonnal meg kell indítani, miután orvoshoz fordult. A kezelés megakadályozza az atrófia előrehaladását.

Optikai atrófia kezelése

Az a kifejezés, hogy „az idegsejteket nem helyreállítják”, reménytelenül elavult. A legújabb tanulmányok igazolják, hogy a sérült neurociták képesek növekedni. Növelik a szövetekkel fennálló kötelékek számát, és elvégezhetik azokat a funkciókat is, amelyek korábban halott idegsejteket hajtottak végre. A neurociták azonban nem szaporodhatnak..

A látóideg atrófiáját nem lehet meggyógyítani. Ha a csomagtartó nem volt teljesen érintett, akkor a látást helyreállíthatja, de csak részben. Nem mindig lehetséges normalizálni, és ezt nehéz megtenni. Ha a szem és az agy közötti impulzus továbbítás folyamata megszakad, akkor a problémát csak operatív módon lehet kezelni.

Fontos, hogy megszüntessük azt az okot, amely a látóideg atrófiájához vezetett. Ellenkező esetben minden erőfeszítés hiábavaló. Ha lehetetlen gyógyítani a fő patológiát, mint például néhány rosszindulatú daganat esetében, akkor azonnal meg kell irányítania a szem funkcióinak helyreállítását..

Hogyan lehet helyreállítani egy ideget?

Nemrég (10–15 évvel ezelőtt) a betegeknek vitaminokat és angioprotektorokat írtak fel. A modern szemészek ezeknek a gyógyszereknek csak kiegészítő funkciót rendelnek el. A terápia olyan gyógyszerek szedésén alapul, amelyek lehetővé teszik az idegsejtek metabolikus folyamatainak normalizálását (antihypoxánsok), és serkentik az idegsejtek véráramát (nootropikumok, vérlemezke-gátlók stb.).

A látóideg atrófiájához használt gyógyszerek:

Hipoxoxidánsok és antioxidánsok (Mexidol, Trimetazidin, Trimectal). Ezek a gyógyszerek megjavíthatják a sérült szövetet és megakadályozhatják az idegsejtek további károsodását, kiküszöbölve a hipoxiát. Ha a beteg kórházban van, akkor a gyógyszereket intravénásan kell beadni. Otthon vegyen be kábítószer tabletta formáját.

Mikrocirkulációs korrektorok (Trental és Actovegin). Céljuk az idegsejtek anyagcseréjének javítása és táplálkozásuk ösztönzése. A gyógyszerek tabletta formájában és injekciós oldat formájában is kaphatók.

Nootropics: Piracetam, Cerebrolysin, Glutaminsav. Ezek a gyógyszerek stimulálják az idegsejtek véráramát, ezáltal kiváltva azok regenerálódását..

Gyógyszerek, amelyek csökkentik az érfal átjárhatóságát (Emoxipin). Céljuk a látóideg megóvása a károsodásoktól. Az emoxipint a szemészeti gyakorlatban a közelmúltban használták, parabulbarnoként adják be. Csak a nagy egészségügyi központok használják a gyógyszert.

B6, B12, PP, C. vitaminok célja az idegsejtek anyagcseréjének javítása..

Így néz ki az optikai atrofia standard kezelési rendje.

2010-ben a szemész másféle megközelítést javasolt a peptid bioregulatorokat alkalmazó terápiára. A mai napig az oftalmológiai központok olyan gyógyszereket használnak, mint a Cortexin és a Retinalamin. Tanulmányok kimutatták, hogy ezek az alapok kétszer javítják a látást. Kétféle módon működik: serkenti az idegsejteket a károsodások helyrehozására és ellenállására..

A Cortexint szubkután adják be az időbeli szakaszban vagy intramuszkulárisan. Ebben az esetben a szubkután alkalmazást részesítjük előnyben, mivel ez lehetővé teszi, hogy a hatóanyag magas koncentrációját a megfelelő helyen készítsék. A retinalamin bekerül a parabulbár rostba.

Ha a klasszikus és a peptid kezelési rendszert kombinálják, akkor a látásfunkció helyreállításának valószínűsége növekszik, bár még egy ilyen komplex kezelés sem mindig eredményez pozitív eredményeket.

Fizikoterápia

Az optikai atrófia kezelésének két módszerét tudományosan megerősítették: UTI és BT.

Az impulzusmágneses kezelés lehetővé teszi az érintett sejtek helyreállítását és javítja azok működését. A mágneses mezők hatására az idegsejtek kondenzálódnak és jobban továbbítják az impulzusokat a látási szervekből az agyba.

A biorezonancia-terápia célja a sérült szövetek anyagcseréjének javítása és az ideg vérellátásának normalizálása a kis erek segítségével.

Ezek a módszerek nagy klinikákon is elérhetők, mivel drága eszközökön valósíthatók meg. Ezenkívül a betegeknek maguknak kell fizetniük az ilyen kezelésért.

Művelet

Kétféle műtét létezik optikai atrófiás betegek számára:

Műtét a véráramlás újraelosztására a szem területén. Egy helyen vágják, a másikban pedig egyre intenzívebben. Az orvosok az érrendszer egyes véredényeit beköthetik, amely lehetővé teszi, hogy jelentős mennyiségű vér áramoljon a szembe. A műtét ritkán valósul meg, mivel súlyos komplikációkat okozhat..

Revaszkularizáló szövetek transzplantációja. Ebben az esetben azokat a szöveteket, amelyeket bőven kapnak vér (izmok, kötőhártya), átültetünk az atrófiához. Emiatt az új erek megsérülõ idegsejtekké növekednek, és természetes módon táplálják azokat. Ez a művelet nagyon gyakori..

Az elmúlt években az őssejtkezelést aktívan alkalmazták Oroszországban. Az ilyen kezelést azonban jelenleg törvény tiltja. Vehet részt a kurzuson Németországban és Izraelben..

Előrejelzés

A prognózist az ideg törzsének károsodásának mértéke és a terápia időszerűsége határozza meg. Visszaállíthatja a látást, ha csak néhány idegsejt érintett. Ha a látóideg összes sejtje befolyásolja, akkor egy személynek teljes vaksága alakul ki. Időnként egy műtét segít megoldani egy problémát, de egyetlen szakember sem garantálja a sikert.

Válaszok a népszerű kérdésekre

Lehet-e az optikai atrofia veleszületett patológia? Hasonló helyzet ritka. A betegség első tüneteit korán, egy éves kor előtt észlelik. Minél gyorsabban kezdi a gyermek kezelését, annál jobb.

Meg lehet-e gyógyítani az optikai atrófiát? Nem, ez a rendellenesség gyógyíthatatlan, de a terápia lehetővé teszi a látási funkció helyreállítását és fenntartását..

Gyakran diagnosztizálják az optikai atrófiát gyermekeknél? Gyermekekben a patológiát ritkán diagnosztizálják..

Az alternatív módszerek hatékonyak? Nem, a nem hagyományos kezelési módszerek nem teszik lehetővé a betegség kezelését..

Megmutatják-e a fogyatékosságot egy személynek? A fogyatékosság második csoportját azok a személyek kapják, akiknek látásélessége 0,3-0,1 dp-rel csökkent. Teljes vaksággal az embert az első csoport fogyatékossággal élő személyének tekintik.

Mennyi a kezelés időtartama? A kezelést egész életen át kell folytatni.

Oktatás: Moszkvai Orvosi Intézet I. M. Sechenov, specialitás - "Orvosi üzlet" 1991-ben, 1993-ban "Foglalkozási megbetegedések", 1996-ban "Terápia".

Optikai atrófia

A látóideg atrófiája klinikailag a tünetek kombinációja: látáskárosodás (csökkent látásélesség és látótér-rendellenességek kialakulása) és a látóideg fehéredése. A látóideg atrófiáját a látóideg átmérőjének csökkenése jellemzi az axonok számának csökkenése miatt.

A látóideg atrófiája az egyik vezető hely a nosológiai struktúrában, csak a glaukóma és a degeneratív myopia miatt. A látóideg atrófiáját a szálak teljes vagy részleges elpusztulásának, a kötőszövet cseréjének tekintik.

Az atrofia részleges vagy teljes lehet a látási funkció romlásának mértékétől függően. A kutatások szerint egyértelmű, hogy a férfiak 57,5% -ában és a nők 42,5% -ában szenved a látóideg részleges atrófiája. Leggyakrabban kétoldalú sérülést figyelnek meg (az esetek 65% -ában).

Az optikai atrophia prognózisa mindig komoly, de nem reménytelen. Annak a ténynek köszönhetően, hogy a kóros változások visszafordíthatók, a látóideg részleges atrófiájának kezelése a szemészet egyik fontos iránya. Megfelelő és időben történő kezelés révén ez a tény lehetővé teszi a látási funkciók növekedését még a betegség hosszú távú fennállása esetén is. Az utóbbi években is növekedett az érrendszer ezen kóros száma, ami az általános érrendszeri patológia - atherosclerosis, koszorúér-betegség - növekedésével jár együtt..

Etiológia és osztályozás

  • kórokozó kutatás
    • örökletes: autoszomális domináns, autoszomális recesszív, mitokondriális;
    • nem örökletes.
  • A szemészeti kép szerint - elsődleges (egyszerű); másodlagos; glaukómás.
  • A károsodás mértéke szerint (a funkciók megőrzése): kezdeti; részleges; befejezetlen; teljes.
  • A vereség aktuális szintje szerint: csökkenő; emelkedő.
  • A progresszió foka szerint: helyhez kötött; haladó.
  • A folyamat lokalizációja szerint: egyirányú; kétoldalú.

Különbséget kell tenni a látóideg veleszületett és szerzett atrófiája között. A látóideg megszerzett atrófiája a látóideg szálainak (csökkenő atrófia) vagy a retina sejtek (emelkedő atrófia) károsodásának következményeként alakul ki..

A látóideg veleszületett, genetikailag meghatározott atrófiáját autoszomális dominánsokra osztják, amelyet a látásélesség aszimmetrikus csökkenése 0,8-ról 0,1-re változtat, és az autoszomális recesszív, amelyet a látásélesség csökkenése jellemez, gyakran gyakorlati vakosságra már korai gyermekkorban.

Az optikai idegrostokat különböző szinteken károsító folyamatok (pálya, látócsatorna, koponyaüreg) csökkenő szerzett atrófiához vezetnek. A károsodás jellege eltérő: gyulladás, trauma, glaukóma, toxikus károsodás, keringési zavar a látóideget ellátó erekben, anyagcserezavar, az optikai szálak összenyomása a pályán vagy a koponyaüregben lévő térfogat-kialakulással, degeneratív folyamat, myopia stb.).

Minden etiológiai tényező a látóideg atrófiáját okozza, bizonyos jellemző szemészeti tulajdonságokkal. Ennek ellenére vannak olyan jellemzők, amelyek a látóideg bármilyen természetű atrófiájához jellemzőek: az optikai lemez kihullása és a látásfunkció csökkent.

A vaszkuláris genezis látóidegének atrófiájának etiológiai tényezői sokrétűek: ezek vaszkuláris patológia és akut vaszkuláris neuropathiák (anterior ischaemiás neuropathia, a központi artéria és a retina véna és azok ágainak elzáródása), valamint a krónikus érrendszeri neuropathiák következményei (általános szomatikus patológiával). A látóideg atrófiája a látóideg tápláló retina központi és perifériás artériájának obstrukciójának eredményeként alakul ki.

Oftalmoszkóposan feltárták a retina erek szűkülését, az optikai lemez részleges vagy egészének kilapolódását. Csak az időleges felének tartós kiürülése történik a papillomacularis köteg károsodásával. Ha az atrófia a csontrendszer vagy a látórendszer betegségének következménye, akkor vannak látómezői hemianopikus típusok.

A látószálak károsodásának mértékétől és ennek következtében a látási funkciók csökkenésének és a látóideg lemezesedésének mértékétől függően megkülönböztetjük a látóideg kezdeti vagy részleges, valamint teljes atrófiáját.

Diagnostics

Panaszok: a látásélesség fokozatos csökkenése (változó súlyossági fok), a látómező megváltozása (skótómák, koncentrikus szűkítés, látómező elvesztése), a színérzet megsértése.

Anamnézis: az agy térfogatainak kialakulása, intrakraniális hipertónia, a központi idegrendszer demielinizáló elváltozásai, a nyaki artériák sérülései, szisztémás betegségek (beleértve a vasculitist), mérgezések (beleértve az alkoholt), múltbeli optikai neuritis vagy ischaemiás neuropathia, retina érrendszeri elzáródás, gyógyszeres kezelés az elmúlt évben neurotoxikus hatású gyógyszerek; fej- és nyaki sérülések, szív- és érrendszeri betegségek, magas vérnyomás, akut és krónikus cerebrovaszkuláris rendellenességek, atherosclerosis, meningitis vagy meningo-encephalitis, az orrmelléküreg gyulladásos és térfogati folyamatai, hatalmas vérzés.

Fizikális vizsgálat:

  • a szemgömb külső vizsgálata (a szemgolyó mozgékonyságának korlátozása, nystagmus, exophthalmos, felső szemhéj ptosis)
  • szaruhártya reflex vizsgálata - csökkenthető a sérülés oldalán

Laboratóriumi kutatás

  • vérkémia: vér koleszterin, alacsony sűrűségű lipoproteinek, nagy sűrűségű lipoproteinek, trigliceridek; ·
  • coagulogram;
  • ELISA herpes simplex vírus, citomegalovírus, toxoplazmózis, brucellózis, tuberkulózis, reumatikus tesztek (indikációk szerint, a gyulladásos folyamat kizárására)

Műszeres kutatás

  • Viszometria: a látásélesség 0,7-től a gyakorlati vakságig terjedhet. A papillomacularis köteg vereségével a látásélesség jelentősen csökken; a papillomacularis köteg enyhe sérülése és a ZN perifériás idegrostainak bevonása esetén a látásélesség kissé csökken; ha csak a perifériás idegrostokat érinti, az nem változik. ·
  • refraktometria: a refrakciós hibák lehetővé teszik az ambliopia differenciáldiagnosztikáját.
  • Amsler-teszt - a vonalak torzulása, a kép elmosódása (a papillomacularis sugár károsodása). ·
  • kerület: központi scotoma (a papillomacularis köteg károsodásával); a látótér szűkítésének különféle formái (a látóideg perifériás szálainak károsodásával); chiasm károsodása esetén - bitemporalis hemianopsia, optikai traktus károsodása esetén - homonim hemianopsia. A látóideg intrakraniális részének károsodásával az egyik szemben hemianopsia fordul elő.
    • A színek kinetikai perimetriája - a látómező szűkítése zöldre és pirosra, ritkábban sárgare és kékre.
    • Számítógépes perimetria - az állatállomány minőségének és mennyiségének meghatározása a látómezőben, a rögzítési ponttól számítva 30 fokkal.
  • sötét alkalmazkodási tanulmány: csökkent a sötét alkalmazkodás. · A színlátás vizsgálata: (Rabkin táblázat) - a színérzet megsértése (a színküszöb növekedése), gyakrabban a spektrum zöld-piros része, ritkábban - sárga-kék.
  • tonometria: valószínűleg az IOP növekedése (a látóideg glaukómás atrófiájával együtt).
  • biomikroszkópia: az érintett oldalon - aferenciális pupillás hiba: a közvetlen pupillaris fényreakció csökkenése, miközben fenntartja a barátságos pupilla reakciót.
  • oftalmoszkópiával:
    • a rosszindulatú daganatok kezdeti atrófiája - az optikai lemez rózsaszínű színének fényében előfordul a blangálás, amely később intenzívebbé válik.
    • a szívbetegség részleges atrófiája - a szív időleges felének elhalványulása, Kestenbaum tünete (a szívben lévő kapillárisok számának csökkenése 7-ről vagy annál kevesebbre), az artériák szűkülnek,
    • a ZN hiányos atrófiája - a látóideg egyenletes blansúrolódása, a Kestenbaum tünet mérsékelt (a látóideg korong kapillárisszámának csökkenése), az artériák szűkülnek,
    • az MV teljes atrófiája - az MV teljes kiürülése, az erek szűkülnek (az artériák szűkülnek jobban, mint a vénák). Nyilvánvaló a Kestenbaum tünete (az optikai lemezben a kapillárisok száma 2-3-ig csökkenhet, vagy kapillárisok hiányozhatnak).

A rosszindulatú daganatok primer atrófiájánál az optikai korlát tiszta, színe fehér, szürkésfehér, kékes vagy enyhén zöldes. Vörös nélküli fényben a kontúrok tiszta maradnak, míg az optikai nem specifikus szög áramkörei általában homályossá válnak. Piros fényben, az optikai lemez atrófiájával kék színű. A rosszindulatú daganatok másodlagos atrófiája esetén az optikai lemez határai homályosak, homályosak, a lemez szürke vagy piszkos szürke, az érrendszeri tölcsér összekötő vagy gliaszövettel van tele (hosszú távon az optikai lemez határai világossá válnak)..

  • optikai koherencia tomográfia (négy szegmensben - ideiglenes, felső, nazális és alsóbbrendű): a látóideg korong neuroretinális ligamentumának területének és térfogatának csökkenése, az optikai korong idegszálainak rétegének vastagságának csökkenése és a makula.
  • Heidelberg retina lézer tomográfia - csökkentik a látóideg fejét, a neuroretinális öv területét és térfogatát, növelik az ásatás területét. A látóideg részleges atrófiája esetén a látóideg fejének fejmélység-tartománya kevesebb, mint 0,52 mm, a peremterület kevesebb, mint 1,28 mm 2, az ásási terület nagyobb, mint 0,16 mm 2.
  • fundus fluoreszcencia angiográfia: az optikai lemez hipofluoreszcenciája, az artériák szűkítése, a látóideg korongban lévő kapillárisok hiánya vagy csökkenése;
  • elektrofiziológiai vizsgálatok (vizuálisan kiváltott potenciálok) - a PEP amplitúdójának csökkenése és a késleltetés növekedése. A ZN papillomakuláris és axiális kötegeinek károsodása esetén az elektromos érzékenység normális, és ha a perifériás szálak megzavaródnak, az elektromos foszfén küszöbérték hirtelen megemelkedik. A jólét különösen élesen csökken az axiális léziókkal. Az atrofikus folyamat előrehaladásának ideje alatt a ZN-ben a retino-corticalis és corticalis idő jelentősen megnő;
  • A fej, a nyak és a szem erek Doppler-ultrahangja: a véráramlás csökkenése a belső nyaki artéria körüli, suprablock artériában és intrakraniális részében;
  • Az agyi erek MR-je: demielinizáció fókusai, intrakraniális patológia (daganatok, tályogok, agyi ciszták, hematómák);
  • A pálya MRI: az űrhajó körüli részének tömörítése;
  • Röntgenpálya röntgenvizsgálat - a látóideg integritásának megsértése.

Megkülönböztető diagnózis

A látásélesség csökkenésének mértékét és a látótér hibák jellegét az atrófiát okozó folyamat jellege határozza meg. A látásélesség 0,7 és praktikus vakságig terjedhet.

A látóideg atrófiája a Tabes-lal mindkét szemben kialakul, de az egyes szem károsodásának mértéke távol lehet azonos. A látásélesség fokozatosan csökken, de azért a Tabes alkalmazásával folyamatosan halad, végül különböző időpontokban (2-3 héttől 2-3 évig), bilaterális vakság alakul ki. A látómező változásainak leggyakoribb formája a tabetikus atrófia során a határok fokozatos fokozatos szűkítése, a szarvasmarhák hiányában a megőrzött területeken. A Tabes esetében ritkán vannak bitemporalis scotomák, a látómező határainak bitemporalis szűkítése, valamint központi scotoma. Az optikai atrófiás stádium előrejelzése mindig rossz.

A látóideg atrófiája megfigyelhető a koponya csontok deformációival és betegségeivel. Ezt a atrófiát egy torony alakú koponyával lehet megfigyelni. A látáskárosodás általában korai gyermekkorban és ritkábban 7 év után alakul ki. Mindkét szem vakja ritkán fordul elő, néha az egyik szem vakosságát észlelik a másik szem látásának hirtelen csökkenésekor. A látómező oldaláról a látómező határainak jelentős szűkítése minden meridián mentén történik, nincs szarvasmarha. A látóideg atrófiája torony alakú koponyával leginkább a megmaradt mellbimbók következményeit veszi figyelembe, amelyek a megnövekedett intrakraniális nyomás alapján alakulnak ki. A koponya egyéb deformációi közül a látóideg atrófiája dysostosis craniofacialist (Cruson-kór, Apert-szindróma, márványbetegség stb.) Okoz.

A látóideg atrófiája kinin, plazmocid, páfrány mérgezésével járhat férgek kiürítésekor, ólom, szén-diszulfid, botulizmus, metil-alkohol mérgezés esetén. A látóideg metil-alkohol atrófiája nem olyan ritka. Metil-alkohol elfogyasztása után néhány óra elteltével megjelenik a komplex bénulás és kitágult pupillák, központi scotoma jelentkezik, és a látás élesen csökken. Ezután a látás részben helyreáll, de a látóideg atrófiája fokozatosan növekszik, és visszafordíthatatlan vakság alakul ki..

A látóideg atrófiája veleszületett és örökletes lehet, születési vagy szülés utáni fejsérülésekkel, elhúzódó hipoxiával stb..

DiagnózisA differenciáldiagnosztika indoklásaFelmérésekDiagnózis kizárási kritériumok
amblyopiaA látás jelentős csökkenése a szem és a retina elülső szakaszának patológiája hiányában.Fizikai vizsgálatokA kisgyermekeknek strabismus, nystagmus és képtelen egyértelműen rögzíteni a tekintetét egy világos témára. Idősebb gyermekek esetén - a látásélesség csökkenése és a korrekciótól való javulás hiánya, ismeretlen helyen való eltérés, strabismus, az a szokás, hogy az egyik szemét becsukják egy tárgyra nézve, vagy olvasni, a fejet megfordíthatják vagy megfordíthatják, amikor egy érdekes tárgyra néznek..
RefraktometriaAz anizometrópiás ambliopia nem korrigált, nagy fokú anisometropia esetén alakul ki a szemben, kifejezettebb törési hibákkal (a myopia több mint 8,0 diopter, a hyperopia több mint 5,0 diopter, az astigmatizmus több mint 2,5 diopter bármely meridiánban), refrakciós ambliopia - a hiperopia hosszú távú optikai korrekciója nélkül., myopia vagy astigmatizmus mindkét szem refrakciójának különbségével: hyperopia több mint 0,5 dioptria, myopia több mint 2,0 dioptria, astigmatikus 1,5 dioptria.
HRT
OKTÓBER
Az NRT szerint: az optikai fej mélységtartománya nagyobb, mint 0,64 mm, a látóideg peremének területe nagyobb, mint 1,48 mm 2, a látóideg ásási területe kevesebb, mint 0,12 mm 2..
Leber örökletes atrófiájaMindkét szem látásának hirtelen csökkenése a szem és a retina elülső szakaszának patológiája hiányában.Panaszok és kórtörténetA betegség férfiaknál - azonos családtagoknál - 13 és 28 év között alakul ki. A lányok nagyon ritkán szenvednek, és csak akkor, ha az anya született, és az apa szenved ebben a betegségben. Az öröklődés az X kromoszómához kapcsolódik. A látás éles csökkenése mindkét szemben néhány nap alatt. Az általános állapot jó, néha a betegek fejfájással panaszkodnak.
oftalmoszkópiávalKezdetben hyperemia és az optikai lemez határainak enyhe elmosódása van. Fokozatosan az optikai lemezek viaszos jellegűvé válnak, sápadtan válnak, különösen az időbeli felében.
perimetriátA látómezőben a központi abszolút scotoma fehér, a perifériás határok normálisak.
Hiszterikus ambliopia (amaurosis)Hirtelen látáskárosodás vagy teljes vakság, patológia hiányában a szem és a retina elülső részében.Panaszok és kórtörténetHiszterikus ambliopia felnőtteknél - hirtelen látáskárosodás, amely több órától több hónapig tart, súlyos érzelmi zavarok hátterében alakul ki. Gyakoribb a 16-25 éves nőknél.
Fizikai vizsgálatokLehet, hogy a tanulók nem reagálnak teljesen a fényre.
VisometryA látásélesség különböző mértékű csökkenése vakságig. Ismételt tanulmányokban az adatok teljesen különbözhetnek az előzőktől..
oftalmoszkópiávalA látóideg lemez halvány rózsaszín, tiszta kontúrok, nincs Kestenbaum tünete.
perimetriátJellemző a látótér koncentrikus szűkítése, a normál típusú határok megsértése - a legszélesebb látómező piros; ritkábban, hemianopsia (homonim vagy heteronim).
AZAZA VIZ-adatok normálisak.
A látóideg hipoplaziaKétoldalú csökkent vagy teljes látásvesztés patológia hiányában a szem és a retina elülső szegmenséből.VisometryA látóideg hipoplaziáját kétoldalú látáscsökkenés kíséri (az esetek 80% -ában a közepes és a teljes vakságig).
Fizikai vizsgálatokAz afferentus pupilla-reflex hiányzik. Az optikai lemez egyoldalú megváltozását gyakran kombinálják a strabismuskal, és ezt a relatív afferentus pupilla defektus, valamint az egyoldalú gyenge vagy hiányzó rögzítés (a telepítési nystagmus helyett) észlelheti..
oftalmoszkópiávalA DZN mérete kisebb, sápadt, gyengén kifejezett pigmentgyűrű veszi körül. A külső gyűrű (egy normál korong mérete) egy trellised lemezből, pigmentált sclera-ból és choroidból áll. Opciók: sárga-fehér kicsi korong kettős gyűrűvel vagy ideg és aplasia hiánya. Kétirányú eljárás során a lemezt gyakran nehéz felismerni, ebben az esetben az edények mentén határozzák meg.
perimetriátA központi látás fenntartása mellett a látási területeken hibák is felismerhetők.
Neurológus, endokrinológus konzultációja, laboratóriumi vizsgálatokAz optikai ideg hipoplaziát ritkán kombinálják a szeptikus optikai diszpláziával (Morsier-szindróma: átlátszó septum (septum pellucidum) és az agyalapi mirigy hiánya, amelyet a pajzsmirigy rendellenességei és más hormonális rendellenességek kísérnek: növekedési retardáció, hypoglykaemia rohamok, mentális fejlődés lassulása és agyi rendellenességek).
Látóideg fej colobomaA látóideg patológiájaoftalmoszkópiávalOftalmoszkópiával az optikai lemez méretét megnövelik (a függőleges méret meghosszabbodik), mély vagy ásatást végeznek és fokozott sarlószerű pigmentációt eredményeznek, az optikai lemez alsó orrrészének részleges részvételével a folyamatban. Amikor a choroid részt vesz a folyamatban, egy határvonal jelenik meg, amelyet egy csupasz sclera képvisel. A pigmentdarabok elfedhetik a normál szövet és a coloboma közötti határot. Az optikai lemez felületén lehet gliaszövet.
MRIMRI - optikai membrán.
Reggeli sugárzási szindrómaA látóideg patológiájaFizikai vizsgálatokSzinte minden olyan betegnél, aki egyoldalú patológiával rendelkezik, strabismus és az érintett szem magas myopia-je van..
VisometryA látásélesség gyakran csökkent, de nagyon magas is lehet..
RefraktometriaGyakran egyoldalú folyamattal - az érintett szem magas myopia-jával.
oftalmoszkópiávalOftalmoszkópiával az optikai lemez kibővül, és egy tölcsér alakú üregben helyezkedik el. Bizonyos esetekben a fej feje megemelkedett, a fej fejének helyzetét a sztifilomatikus üregről annak kiemelésére is meg lehet változtatni; az ideg környékén vannak a retina átlátszó szürkés diszplázia és a pigment blokkjai. Az optikai lemez szövete és a normál retina közötti határvonalat nem lehet megkülönböztetni. Számos rendellenesen elágazó edényt azonosítottak. A legtöbb betegnek a retina lokális leválódása és a retina radiális redői vannak az ásatás során.
perimetriátLehetséges hibák a látómezőben: központi scotoma és fokozott vakpont.
Otolaringológus konzultációiA „Morning Sunshine” szindróma önálló megnyilvánulásként jelentkezik, vagy hipertelorizmussal, az ajkak, a száj és a szomorúság megbontásával kombinálható.

Kezelés

Az optikai atrophia kezelése nagyon nehéz feladat. A patogenezikus terápia mellett szöveti terápiát, vitaminterápiát, gerincpunkciót ozmoterápiával kombinálva, értágítókat, B-vitaminokat, különösen B1 és B12-et alkalmaznak. Jelenleg a mágneses, a lézeres és az elektromos stimulációt széles körben használják..

A parciális optikai atrofia kezelésében általában a gyógyszeres kezelést alkalmazzák. A gyógyszerek használata lehetővé teszi az optikai atrófia patogenezisének különféle kapcsolatai befolyásolását. De ne felejtsük el a fiziológiás hatások módszereit és a gyógyszerek különböző beadási módjait. A drogok beadási módjának optimalizálása az utóbbi években is releváns. Tehát a vazodilatáló gyógyszerek parenterális (intravénás) beadása hozzájárulhat a szisztémás vazodilatációhoz, amely bizonyos esetekben rablás szindrómához vezethet, és ronthatja a szemgolyó vérkeringését. A gyógyszerek helyileg történő alkalmazásának fokozott terápiás hatását általánosan elismert ténynek tekintik. A látóideg betegségeiben azonban a gyógyszerek helyi használata bizonyos nehézségekkel jár, amelyeket számos szöveti gát léte okoz. A gyógyszer terápiás koncentrációjának kialakítása patológiás fókuszban a gyógyszeres kezelés és a fizioterápia kombinálásával eredményesebben érhető el.

Kábítószer-kezelés (a betegség súlyosságától függően)
A konzervatív (neuroprotektív) kezelés célja a vérkeringés fokozása és a látóideg trofizmusának javítása, az életben megőrzött és / vagy apoptózison áteső idegrostok stimulálása..
A gyógyszeres kezelés magában foglalja a neuroprotektív gyógyszereket, amelyek közvetlen (közvetlenül védik a retina ganglionokat és axonokat) és közvetett (csökkentik az idegsejtek halálát okozó tényezők hatását).

  1. Retinoprotektorok: 5% 2% aszkorbinsav intramuszkulárisan, naponta egyszer 10 napig, az érfalfal-permeabilitás csökkentése és az endotheliocita membránok stabilizálása érdekében
  2. Antioxidánsok: tokoferol 100 NE naponta háromszor - 10 nap, azzal a céllal, hogy javítsák a szövetek oxigénellátását, a kollaterális keringést, erősítsék az érfalat
  3. Az anyagcserét javító gyógyszerek (közvetlen neuroprotektorok): retinalamin 1,0 ml-es intramuszkuláris injekcióhoz és / vagy 5 mg 0,5 ml-es parabulbár injekcióhoz 5 mg parabulbar injekcióval, naponta egyszer 10 napig
  4. A további gyógyszerek listája:
    • vinpocetin - felnőtteknek, 5-10 mg naponta háromszor, 2 hónapig. Vazodilatáló, vérnyomáscsökkentő és vérlemezke-gátló hatással rendelkezik.
    • cianokobalamin 1 ml intramuszkulárisan, naponta egyszer, 5/10 napig

Elektromos stimulációt is alkalmaznak - célja az ideg elemek működésének helyreállítása, amelyek funkcionálisak voltak, de nem vezettek vizuális információt; a tartós ingerlékenység fókuszának kialakulása, amely az idegsejtek és azok kapcsolatainak aktivitásának helyreállításához vezet, amely korábban rosszul működött; az anyagcsere folyamatainak és a vérkeringésnek a javítása, amely hozzájárul a mielinhüvely helyreállításához a ZN szálak axiális hengerei körül, és ennek eredményeként az akciós potenciál megvalósításának felgyorsulásához és a vizuális információk elemzésének újjáélesztéséhez vezet.

Keskeny szakemberek konzultációjának indikációi:

  • terapeuta konzultációja - a test általános állapotának felmérésére;
  • kardiológus konzultáció - a magas vérnyomás az egyik fő kockázati tényező a retina erek és látóideg elzáródásának kialakulásához;
  • neurológus konzultáció - a központi idegrendszer demielinizáló betegségének kizárása és a látási traktus lokális léziójának tisztázása érdekében;
  • az idegsebész konzultációja - ha a betegnek intrakraniális hipertónia jelei vagy a terjedelmes agyképződésre jellemző tünetek mutatkoznak;
  • reumatológus konzultáció - szisztémás vaszkulitiszre jellemző tünetek jelenlétében;
  • egy érrendszeri konzultáció a műtéti kezelés szükségességének megoldása érdekében a belső nyaki és artériás artériában okkluzális folyamat jelei esetén (scotoma fugax megjelenése a betegben);
  • endokrinológus konzultáció - diabetes mellitus / az endokrin rendszer egyéb patológiája esetén;
  • Hematológus konzultáció (gyanús vérbetegségek esetén);
  • fertőző betegséggel kapcsolatos konzultáció (ha feltételezik a vírusos etiológia vaszkulitiszét).
  • otolaringológus konzultáció - ha gyulladás vagy daganat gyanúja merül fel a felső vagy a mellső sinusban.

A kezelés hatékonyságának mutatói:

  • a látóideg elektromos érzékenységének növekedése 2-5% -kal (a számítógép perimetriája szerint),
  • amplitúdó növekedése és / vagy késés csökkenése 5% -kal (a VIZ szerint).