Legfontosabb

Szívroham

Az antidepresszánsok hatása az emberi testre

Antidepresszánsok (timanaleptikumok) - olyan gyógyszercsoport, amely fokozhatja a kórosan depressziós hangulatot. Manapság úgy gondolják, hogy a depresszió megzavarja az agyban levő monoaminok, például a norepinefrin és a szerotonin egyensúlyát. Ezen anyagok koncentrációjának csökkenésével a személy központi idegrendszerében depressziós rendellenességek lépnek fel.

A modern tudomány a timanaleptikumok több csoportját fejlesztette ki, amelyek mindegyike közvetlenül vagy közvetve befolyásolja a monoaminok cseréjét:

  • Triciklusos antidepresszánsok (szelektív szerotonin és noorepinefrin visszavétel-gátlók) - amitriptilin, mianserin, duloxetin, milnacipralin, imipramin.
  • Monoamin-oxidáz gátlók - Pirlindol, Maclobemide, Nialamide.
  • Szelektív szerotonin visszavétel-gátlók (SSRI-k) - paroxetin, fluoxetin, szertralin.
  • Szelektív noradrenalin visszavétel-gátlók - maprotilin.
  • Más típusú timanaleptikumok: ademetionin, mirtazapin.

A megkülönböztetett fellépés típusa:

  • a szedáció prevalenciájával: mianserin, amitriptilin, pipofesin;
  • kiegyensúlyozott hatású: klomipramin, pirazidol, sertralin, paroxetin;
  • stimuláló hatású: makrobemid, pirlindol, imipramin, fluoxetin.

Minden antidepresszáns csoportnak megvannak a saját mellékhatásai. Ezek a gyógyszerek csak akkor veszélyesek a szervezetre, ha orvosi rendelvény nélkül és rossz adagokban használják őket..

A thymoanaleptikumok első generációjába tartoznak, a legjobb hatékonyságot mutatják közepes és súlyos depresszió esetén. 2–3 hét után terápiás hatásuk van, de a depressziós betegekben gyorsan kiküszöbölik az alvászavarokat. A triciklusos antidepresszánsok (TCA) kifejezett antidepresszáns és nyugtató hatásúak (különösen az amitriptilin). A beteg számára előnye, hogy eltávolítja a szorongással és szorongással kapcsolatos izgalmat, csökkenti az öngyilkossági kísérletek valószínűségét.

A TCA káros hatása egy kardiotoxikus hatás kialakulása - pitvarfibrilláció, ritmuszavarok és hirtelen szívmegállás. A TCA nemkívánatos gyógyszerreakciói a vérnyomás csökkenése, vizeletvisszatartás, szájszárazság, látáskárosodás.

Az irreverzibilis MAO-gátlókat és a reverzibilis inhibitorokat izoláljuk. Az első a nialamidot, a második a pargilin, a transzamint tartalmazza. A TCA-kkal ellentétben ezeknek nincs nyugtató hatásuk, de stimulálják, eltávolítják a gátolt állapotot és a gátlást.

A mellékhatások között a gyógyszer hepatoxiás, hipotenzív hatását nevezik, a betegekben álmatlanság és szorongás alakul ki.

A MAO-gátlók használatakor tilos a tirámint tartalmazó termékek használata: sajt, bor, füstölt termékek, csokoládé, banán. Ellenkező esetben hipertóniás krízis alakulhat ki. A tirán nem engedi a drogoknak blokkolni a monoamin-oxidázt, és a gyógyszerek úgy hatnak, hogy stimulálják a szimpatikus idegrendszert, és folyamatosan növelik a vérnyomást.

Ne használjon gyógyszereket TCA-kkal kombinálva, mivel hipertóniás szindróma, rohamok, eszméletvesztés kómáig kialakulhat, az összes reflex fokozódhat.

A csoport leghíresebb gyógyszere - a fluoxetin (Prozac) - szelektíven gátolja a szerotonin újrafelvételét, és nem rendelkezik nyugtató hatású. Kiegyensúlyozott hatású antidepresszánsokhoz kapcsolódik..

A gyógyszert a betegek könnyebben tolerálják, nincs kardiotoxicitása. Gyakori mellékhatások: nemi károsodás, diszpeptikus tünetek (hányinger, hányás), csökkent étvágy, álmatlanság.

Az SSRI-ket nem írják ki MAO-gátlókkal kombinálva a magas vérnyomás, görcsrohamok, kóma esetleges kialakulásával kapcsolatban.

A gyógyszercsoport - a Maprotiline - képviselője, a TCA-nak tulajdonítható. De ettől eltérően, ez a gyógyszer nem rendelkezik ilyen határozott gátló hatású és kardiotoxicitással.

A negatív reakciók használatakor ugyanazok, mint a TCA-ban.

Ennek a csoportnak a leggyakrabban használt gyógyszere a mirtazapin - azzal a hatással van, hogy blokkolja a preszinaptikus membrán alfa2-adrenerg receptorjait, és ezáltal növeli a kiválasztott szerotonin mennyiségét.

A depresszió mérsékelt és enyhe formáira alkalmazható. A betegek könnyen tolerálják, és minimális károkat okoznak a testnek..

Az antidepresszánsok veszélyesek, ha önmagukban, orvosi rendelvény nélkül használják őket. A depressziós hangulat nem mindig depresszió, ezért használat előtt konzultáljon szakemberrel az Ön állapotáról. Nem használhatja önmagában a központi idegrendszert befolyásoló gyógyszereket.

A thymoanaleptikumokat különféle típusú depressziókra, beleértve a szülés utáni depressziót is alkalmazzák. A súlyos izgalommal járó szorongási rendellenességek TCA-k kinevezését teszik szükségessé, mivel ezek a legszembetűnőbb nyugtató hatásúak. Az obszesszív-kompulzív rendellenességeket, amelyek rögeszmés vágyakkal nyilvánulnak meg, thymoanaleptikumokkal is kezelik.

Az ammitriptilinnek és az imipraminnak fájdalomcsillapító hatása van, így fantom és krónikus fájdalmakhoz is felírják őket..

A neurózis súlyosbodásával depressziós hatású timoanaleptikumokat alkalmaznak, de ezekkel a gyógyszerekkel a depresszióval ellentétben nem sokáig végeznek kezelést..

Az alkoholizmustól szenvedő betegek, különösen a hasi vagy delírium tremen állapotában antipszichotikumok kinevezését kérik a hallucinációk kiküszöbölésére. Egyes esetekben antidepresszánsokat használnak, amikor a beteg depressziós és öngyilkos.

A timanaleptikumok vételének legalább két hétig kell tartania. Gyakran a betegek, anélkül, hogy megvárnák a terápiás hatást, abbahagyják a gyógyszerek szedését, ezáltal mellékhatásokat és a depresszió tüneteinek súlyosbodását válthatják ki..

A timanaleptikumok úgy hatnak a központi idegrendszerre, hogy normalizálják a monoaminok koncentrációját az idegsejtekben. Ez a fellépés elég erős, és az adagolás betartása nagyon fontos szerepet játszik. Az antidepresszáns túladagolása halálos lehet..

Gyermekekben a depresszió kialakulása nagyon ritka. Az ebbe a csoportba tartozó összes gyógyszer ellenjavallt számukra, mivel a központi idegrendszer a fejlődés szakaszában van, és ezen gyógyszerek szedése a jövőben mentális rendellenességek előfordulásához vezet...

Terhesség alatt a thymoanaleptikumok nem használhatók, mivel a gyógyszerek behatolnak a placentáris gátba, és negatív hatással lehetnek a magzat központi idegrendszerének fejlődésére. Nem szabad antidepresszánsokat szoptatni, az anyagok bejutnak a tejbe és a gyermek bizonyos adagot kap étellel, ami rosszul érinti az idegrendszerét..

A súlyos szív-, máj-, vesebetegségeket a gyógyszerek szedésének ellenjavallataként kell kezelni.

Antidepresszáns kezelés: előnyök, kár, előrejelzések

Az antidepresszáns kezelést több mint egy évtizede alkalmazzák. A depressziós és szorongásos rendellenességek teljes spektrumára felírják őket, és a posztraumás rendellenesség szindróma és egyéb állapotok komplex kezelésének részeként is felhasználják. De a ebbe a csoportba tartozó drogok nem váltak jobban ismertté - ebben az időben sok mítosz nőtte ki magát, amelyek közül néhány megrémíti a betegeket, mások inspirálják.

Tehát mi is pontosan ezek a gyógyszerek és mennyire biztonságos az antidepresszáns kezelés?

Antidepresszáns kezelés: mennyire biztonságos

Mindenekelőtt meg kell érteni, hogy még az acetil-szalicilsav is veszélyt jelenthet, ha nem veszi figyelembe a gyógyszer ellenjavallatait. Az antidepresszánsokkal azonos helyzet van: mindegyiknek megvan a saját indikációinak és korlátozásainak listája, amelyeket figyelembe kell venni a gyógyszer felírásakor..

A depresszánsok különböző módon hatnak a központi idegrendszerre. Egyesek elnyomják az olyan anyagok előállítását, amelyek „elnyomóként” hatnak a hangulatunkra, és amelyek miatt kivételesen fekete színben láthatjuk a világot..

Mások éppen ellenkezőleg, stimulálják a hangulatjavító anyagok előállítását.

Mások még úgy működnek, hogy harmonizálják mind ezeket, mind más anyagokat. De minden depresszióval járó állapotnak alapvetően eltérő biokémiai mechanizmusai vannak, és csak képzett orvos választhatja ki a megfelelő gyógyszert, amely szabályozza az adott esetben zavart folyamatokat..

Az e csoport gyógyszereinek megválasztására vonatkozó megfelelő és felelősségteljes megközelítés nélkül a depresszió tüneteinek enyhítése helyett a következő állapotok alakulhatnak ki:

Öngyilkossági gondolatok és öngyilkossági hajlamok.

Érzelmi labilitás (az érzelmi reakciók szinte teljes hiánya).

Érzelmi instabilitás (hirtelen hangulati ingadozás, agresszió támadása);

Pszichomotoros túlteljesítés (tárgyak vagy tárgyak ellenőrizetlen eldobása, valami törése vagy eltörése intenzív izgalomnak megfelelően).

Ez csak egy része a lehetséges következmények meglehetősen széles skálájának, ha antidepresszánsokat szedi be orvosi rendelvény nélkül vagy rossz adagban..

És ez egyáltalán nem jelenti azt, hogy az antidepresszánsokat meg kellene kerülni, és egyáltalán nem szabad bevenni őket: néha valóban képesek megmenteni a mentális egészséget és akár az életet is.

Amikor az antidepresszáns kezelés valóban szükséges

A következő feltételek és betegségek esetén az antidepresszánsokat nem lehet megszabadítani:

A stroke utáni gyógyulási időszak. Sok ember, aki súlyos cerebrovaszkuláris balesetet szenvedett, a viselkedés jelentős változásaitól szenved. Ez megnehezíti a szükséges intézkedések elvégzését (masszázs, passzív torna, higiéniai eljárások). Az antidepresszánsok segítik a páciens viselkedésének normalizálását a leginkább „akut” időszakban.

Depresszió. Annak ellenére, hogy az antidepresszánsok gyógyítják a depressziót, nem mindig alkalmazzák ezt a betegséget. Ezen gyógyszerek depresszióval történő kinevezésének indikációi az öngyilkossági gondolatok, az agresszió kitörései, a súlyos alvászavarok, valamint a depresszió olyan súlyos formái, amelyek arra késztetik az embert, hogy az önszigeteléshez folyamodjon..

Szorongás és poszt-traumás rendellenességek. Ez egy olyan rendellenesség nagy csoportja, amelyet az intenzív félelem szituációs vagy spontán rohamai jellemeznek, amelyeket az ember nem tud ellenőrizni, és amelyek néha teljes rendellenességhez vezetnek. Ebben az esetben az antidepresszánsokat egy átfogó kezelés részeként használják, és ezek segítik a rendellenesség tüneteinek enyhítését..

Milyen antidepresszánsoknak kell segíteniük

Egy dolog, amit tudnod kell a depresszánsokról: ezek csak a depresszió, traumatikus stressz és egyéb állapotok komplex kezelésében hatásosak. Még a legerősebb vagy a leghasznosabb antidepresszáns is tehetetlen egyéni vagy csoportos pszichoterápiás munkamenetek nélkül, anélkül, hogy korrigálná az életmódot és eliminálná az okokat, amelyek ezt vagy azt a rendellenességet provokálták..

És ami a legfontosabb: szüksége van személyes és tudatos vágyára, hogy visszaszerezze a nyugalmat és a magas életminőséget. Ebben az esetben az antidepresszánsok támogató szerepet töltenek be, amelyre hamarosan már nincs szükségük számodra, mivel visszanyeri önmaga és az életed irányítását..

Érdekes lehet: Tesztelés a memória ellenőrzéséhez.

ANTIDEPRESSZEREK - VAGYON NEM JOGI ELŐNY, HAGY A KÁRT?

Ossza meg ezt:

A tél soha nem ér véget. A hangulat nem túl jó. És minden másodperc lépben és depresszióban szenved, főleg, ha a hideg mellett más, súlyosabb problémák is vannak. Mit kell tenni? Hol futni? A tabletták megtakarításához. És csomagokban is elkezdenek inni - gyakran orvos nélkül, egyszerűen „felírják” magukat. Igen, receptek szerint készülnek, de itt mindig találhat módot: megtalálják egy könyörületes barátnőt, aki ki van írva, és ő „határozottan segített”.

És úgy tűnik, hogy könnyebb lett a lélek. Úgy tűnik, hogy a tavasz jön. És nem érdekli, mit gondol ez a mormota ott.

De valójában ez természetesen csalás. Még egyetlen személyt sem láttam, aki valóban megszabadulna a depresszióról antidepresszánsok szedése közben. Igen, vannak olyan akut esetek, amikor egy személynek kábítószer-támogatásra van szüksége, hogy egyáltalán ne váljon válságba és öngyilkossági gondolatokba. De az antidepresszánsok rossz hangulatú kezelése bűncselekmény. Egyetlen önbecsületes pszichoterapeuta vagy pszichológus ok nélkül nem írhat fel antidepresszánst..

Hogy megértsük miért, tudnod kell, hogyan működnek ezek a tabletták.

Miért kedvelik mindenki ezeket a gyógyszereket? Mesterségesen támogatják a szerotonin, a „boldogság hormonja” megemelkedett szintjét. Mit próbálnak nem gondolni? Az a tény, hogy minden antidepresszánsnak, még a legújabb fejleményeknek is, számos mellékhatása van. Ha érzelmeinket skálán mutatjuk be, akkor - igen, az alsó és a negatív érzelmek levágnak. Az ember nem megy végig a lépbe, nem záródik be a világból származó párnával. De az a tény, hogy a felső, a pozitív is levágják. Az ember nem lehet boldog, mintha normál állapotban lenne boldog. Egy jó film, találkozó a barátokkal, csak egy napsütéses nap - nem örül. Olyan, mintha fagyott volna.

Volt egy beteg: hagyományuk volt a barátokkal - pénteken karaokere mentek. Szerettek énekelni. Mindenkinek jó és jó szórakozása van. Mindenki ezen a pénteken várt. És így tizenöt évig. És akkor a vállalkozásában megkezdődtek a problémái, depressziós lett és tablettákat kezdett „enni”. Péntek este hívják: „Hé, hol vagy? Már összegyűltünk! ” És nyugodtan válaszol: „Nos, énekelj magadnak. Miért van szükségem erre? És nem ment. Az antidepresszánsok ezt az egyszerű emberi örömet is megölték benne. Képzelje el, mi folyik a feleségével otthon.

Összehasonlítanám az antidepresszánst egy mankóval. Ha eltört a lábad és öntött vagy, akkor szüksége van rá. De a törés együtt nőtt, miért van szüksége mankóra? És sokan továbbra is egy mankóval járnak. Van egy függőség. És ez már nagyon veszélyes. Az egész történet az, hogy az antidepresszánsok után kikerülnek. Az orvosok apránként csökkentik az adagot, de a test már „be van dugva”. Olvassam az antidepresszánsoktól függő fórumokat - ott is folyamatosan megragadom a fejem. Például az egyik azt írja: „Srácok, már öt éve ülök ilyen és ilyen drogon. És amint elkezdek törölni, félelem van, forog a fejem, félek meghalni. »És továbbra is iszik.

És itt minden nyilvánvaló. A test önmagában abbahagyja a szerotonin termelését, és ha eltávolítja azt a mesterséges táplálkozásból, akkor félelmek, szédülés és ezek a borzalmak vannak. Nagyon hasonló az alkoholizmushoz. Ivás másnapossággal, hogy megmentse magát a másnaposság rémálmaitól. Az a személy, aki évek óta él antidepresszánsokat, kémiai függőségű. Az egész test szenved. Kevés idegrendszer - az antidepresszánsok meglehetősen agresszív anyagokat tartalmaznak, amelyek szintén befolyásolják a májat és a veséket. És ami különösen fontos a fiatal nők számára, a reproduktív funkciójuk. Szigorúan tilos terhesség és antidepresszánsok viselése, mert az első trimeszterben a gyermek idegrendszere.

Ha rossz hangulata van, apró félelmek - igyál anyacsavarát. Ez a fű, minden bizonnyal nem lesz káros, és nyugodtan elaludsz. És ha még mindig gondolkodsz egy „egyszerű” módon, mint amilyennek látszik, akkor ne felejtsd el egyidejűleg párhuzamosan lőni a lábad is - a test végső hatása ugyanaz lesz.

Mik az antidepresszánsok, és hogyan befolyásolják a pszichét?

Az antidepresszánsok nélkülözhetetlenek abban az esetben, ha egy személy hangulatzavar miatt élet vagy halál küszöbén áll.

Az "antidepresszánsok" szó aggasztó. Nem sokat tudunk a mentális rendellenességekről, főleg, ha nem kifejezetten érdekli ezt. A mentális rendellenességek körül - ha nem a romantika és rejtély halója, akkor félelmetes történetek. Vannak olyanok, akik az antidepresszánsokat veszélyes gyógyszereknek tekintik, amelyek megváltoztatják a személyiséget, függőséget és szörnyű következményeket okoznak. Emiatt a kezelésre szorulók néha visszautasítják azt. Végül is, hirtelen ezek a történetek igazak?

Az Informburo.kz megérti, hogy a dolgok valójában: mi az antidepresszáns és miért van szükségük, hogyan kell használni, hogy okoz-e mellékhatásokat és függőséget, hogy bármikor megsemmisíthetők-e, és miért kell őket szedni, ha szükséges, ez normális.

Mi az antidepresszáns?

Antidepresszánsok - olyan anyagok, amelyek befolyásolják a központi idegrendszer működését, és amint a neve is sugallja, főként a depresszió kezelésében használják.

Ezek a gyógyszerek enyhítik a vágyakozás, apátia, szorongás, szorongás, ingerlékenység, feszültség, növelik a mentális aktivitást, normalizálják az étvágyat és az alvást. Az antidepresszánsok működésének megértéséhez meg kell értenie az idegrendszer működését..

Hogyan működik a központi idegrendszer?

A központi idegrendszer (CNS) "irányítja a felvonulást". Magában foglalja a gerincvelőt és az agyat, és felel az egyszerű és összetett reflexekért - a szokásos reakciókért bármilyen befolyásoláshoz. Mindez idegjelek - impulzusok - segítségével működik..

Az idegrendszer számos idegsejtből - neuronból - áll. Ahhoz, hogy az idegsejtek idegimpulzusokat vezessenek, egy hálózathoz kell kapcsolódniuk, amely impulzust továbbít az egyik sejtből a másikba. Képzelje el, hogy a gyermekek átadják a labdát egymásnak egy testnevelési órában. A gyermekek idegsejtek, amelyek a rendszerhez kapcsolódnak, és a labda idegi impulzus. De a keze, amellyel a gyerekek átadják a labdát - ez egy szinapszis, egy ilyen kapcsolatfelvétel helye.

A szinapszisban egy idegimpulzus átjut az egyik sejtből a másikba. Ez neurotranszmitterek segítségével történik - ezek ilyen közbenső anyagok. Ennek megfelelően, ha a neurotranszmitterek nem elegendőek, akkor az impulzusok rosszul haladnak át. Ez azt jelenti, hogy az egész szervezet munkája megszakad: az idegrendszer mindent irányít.

Ezen túlmenően van egy másik árnyalat. A neurotranszmitterek különféle természetű anyagok, különösen a norepinefrin, a szerotonin és a dopamin. Ezek az anyagok hormonok. Ezért az idegimpulzusok átadása mellett hormonként még sok más funkciót is ellátnak. Befolyásolják az egyes szervek és rendszerek működését, az izmok, az erek összehúzódási folyamatait, részben a hangulatot és a belső érzéseket. És a depresszió esetén az embernek gyakran csökken ezeknek a hormonoknak a neurotranszmitterek szintje. Ezért a betegeknek annyira nehézségeik vannak: a szorongás, az apátia és az értéktelenség érzéseit a szerotonin, a dopamin és a norepinefrin hiánya okozza. Mivel a hormonok számos testfunkciót is érintnek, ez magyarázza a depresszió fizikai megnyilvánulásait - gyengeség, fáradtság, instabil étvágy.

Az antidepresszánsok csak befolyásolják ezeknek a hormonoknak a neurotranszmitterek szintjét: blokkolják azok lebontását vagy idegsejtek általi elfogását. Ebből a szintjük emelkedik.

Amikor antidepresszánsokat írnak fel, és miért lehetnek hatástalanok

Az antidepresszánsokat a nevük ellenére nemcsak a depresszió kezelésében használják. ezeket sok más betegségben is alkalmazzák: ez csak annak a ténynek köszönhető, hogy a test különböző folyamatait befolyásolják.

Depresszió és más mentális rendellenességek esetén az antidepresszánsokat szintén nem mindig használják. A tudósok még mindig nem tudják pontosan a depresszió összes jellemzőjét és okait. Ha csak a neurotranszmitterek hiánya lenne, akkor az antidepresszánsok mindenki számára segítenek, de ez nem így van. Ezenkívül az olyan drogok, mint az amfetamin vagy a kokain segíthetnek a depresszióban: ezek hatással vannak a neurotranszmitterekre, és eufóriát okoznak. De a depresszió sokkal összetettebb rendellenesség, amelyben különböző mechanizmusok szerepelnek..

Ezért az antidepresszánsokra adott reakció egyedi, de nem szabad megtagadni őket. Segítik a súlyos állapotok enyhítését, hogy a betegek megbirkózzanak a betegséggel. Az antidepresszánsokat általában nem önmagában alkalmazzák, hanem pszichoterápiával és más kezelési módszerekkel kombinálva. Időnként nélkülük is meg tudnak csinálni - ez a beteg állapotától függ. Az orvos egyéni időpontot köt.

Van-e függőség az antidepresszánsokról?

Nem. De nem tagadható, hogy az antidepresszánsok abbahagyása után nő az öngyilkosság kockázata és a beteg rosszul érzi magát. Ez egy megvonási szindróma, amelyet sokan függőséggel járnak. A helyzet az, hogy ha hirtelen leszakad a neurotranszmitterek szintjének mesterséges támogatása, akkor szintjük csökken - akkor a beteg úgy tűnik, hogy visszatért a depresszióhoz, és most már nem lehet tabletták nélkül. Ezt a problémát fokozott pszichoterápiával és a gyógyszer adagjának lassú csökkentésével oldják meg. Igen, és nem egyáltalán van megvonási szindróma, de leggyakrabban azoknál a betegeknél, akik nagy adagokat szedtek.

Hogyan segítik az antidepresszánsok a depressziót?

Az Informburo.kz megkérdezte egy depressziós és étkezési rendellenességben szenvedő lányt, hogy mondja el a történetet. Osztotta, hogyan találkozott a problémával, hogyan kezelték, majd megtagadta az antidepresszánsokat és visszatért a normál életbe. A történetét anonimitás feltételével tesszük közzé.

"Az édesanyám egy év alatt elhagyott. Ritkán láttam, a nagymamám neveltetett. Gyerekkorom óta haszontalan voltam, és attól tartottam, hogy elhagynak. És ez történt, amikor találkoztam egy srácmal: egyszer csak nem ment randevúra, abbahagyta a válaszadást. hívásokon - már nem tudtam vele kapcsolatba lépni. Nem tudtam az okot, nem tudtam, mi történik. Akkor én magam hoztam fel az okot: én kövér vagyok. Mellesleg 48 kg súlyú voltam, 164 cm magas. Vegetáriánus lettem, kétszer ettem. naponta, éhesen érezte magát és edzett az edzőteremben, amíg izzadásig nem volt. teltségérzet volt, és megtiltottam magam, hogy bármit is tehessek, ezután megkezdődött a kényszeres túlmelegedés: annyit ettem, hogy fáj a lélegzet, és még inkább utáltam magam. a táplálkozásról, és azt mondtam, hogy normálisan eszek, igazán meg voltam győződve arról, hogy normálisan eszek, és túlzok, mert gyenge akaratú vagyok.

A nőgyógyász hormonális előírásokat írt fel. Az időszaka elmúlt, de amikor elutasítottam a tablettákat, újra megálltak. Éppen akkor fejeztem be az egyetemet, és nem kaptam ösztöndíjat. A stressz, a feszültség és a munkahiány pánikba esett: elvégre nem volt pénzem az edzőteremre, és meghíztam. Már akkor kezdődött a depresszió. Egyszer ragasztottam a ház összes tükrét, úgy, hogy csak az arcom legyen látható. Nem láttam magam és a testem. Utáltam őket.

Működött. Aztán a nagymama meghalt. Nehéz volt, és tovább éheztem és edzek. A menstruációról már nem volt kérdés, de nem érdekelte.

Tehát 4 év telt el - és egész idő alatt nem gyanítottam, hogy étkezési zavarom van. Egyszer egy barátjának ugyanazok a tünetei voltak, és anyja vásárolt antidepresszánsokat. Googugáltam ezeket a tablettákat, és találkoztam a „bulimia nervosa” fogalmával - pontosan egybeesett az én állapotommal. Először maga akartam inni az antidepresszánsokat, de nem találtam azokat, amelyeket recept nélkül adnának el. Aztán úgy döntöttem, hogy kapcsolatba lépök egy terapeutával, hogy megírja nekem. Addigra már nem akartam élni, nehéz volt felkelni reggel. Annyira undorodtam magammal, hogy akartam megkarcolni az arcomat és vágni a testem.

A pszichoterapeuta nem támogatta a gyógyszerek felírását, de ragaszkodtam hozzá. Kis adagot írtak fel: ittam a tabletta negyedik részén. Ezzel párhuzamosan pszichoterápián ment keresztül vele és egy pszichológussal. A tabletták hatása szinte azonnal megjelent: eltűnt a szorongás és az öngyűlölet, megjelent az életvágy. A menstruáció elmúlt. 7 ülés után feladtam mind a terápiát, mind a tablettákat - hirtelen rájöttem, hogy van a belső munkám, amit senki sem fog megtenni értem. Nem voltak mellékhatások és kudarc-szindróma: valamikor csak elfelejtettem elkezdeni a tabletták inni.

Abbahagytam, távolról kezdtem dolgozni. Emlékszem, amit mindig is szerettem - rajzolni. Beléptem a második felsőoktatásba a tervezés területén. Amikor találtam magam, és elkezdtem csinálni, amit tetszett, az élelmezési problémám megállt, az edzések kihagyása már nem ijedt meg. Egész télen nem edztem, mert tanultam és dolgoztam. Most megyek az edzőterembe, de csak azért, mert tetszik. Én nem korlátozom az ételemet, és a bomlás megszűnt. Igen, nem tökéletes a testem, és most 57 kg-os vagyok. De mindez nem számít: végre elkezdtem élni. Még mindig dolgoznom kell magamon: a súlycsökkentésről és a súlycsökkentésről szóló viccek úgy működnek, mint egy ravaszt és szorongásos rohamokat okoznak. Nem mondhatom, hogy teljesen egészséges vagyok. De megtanultam szeretni magam és hallgatni a testem ".

Olvassa el még:

Mit kell figyelembe venni antidepresszánsok szedésekor?

Az Informburo.kz tudósítója Igor Vavilovval, a pszichiáterrel, a Pszichiátriai Mentális Egészségügyi Tudományos és Gyakorlati Központ (RNCPC) pszichoterapeutájával beszélt.

Az orvos azt mondta, hogy mit kell figyelembe venni antidepresszánsok szedésekor:

  • Az orvos a kezelést a beteg állapotának súlyossága alapján írja elő. Ezért, ha az orvos úgy döntött, hogy gyógyszeres kezelésre van szükség, beleértve az antidepresszánsokat, fontos, hogy a beteg az összes utasítást pontosan kövesse. Az orvos nem csak egy bizonyos kezelési rendet állít fel. Az antidepresszánsok időtartama általában hosszú, ezért fontos, hogy ezt az orvos egész idő alatt folyamatosan megfigyelje: figyelemmel kíséri a beteg állapotának dinamikáját. Az államnak megfelelően módosítja a gyógyszer adagolását.
  • Fontos, hogy a kezelési időszak alatt feladja az alkoholt. Mivel az alkohol ronthatja az állapotot: fokozhatja a depresszió tüneteit vagy a gyógyszer mellékhatásait okozhatja.
  • Nem szabad félnie az antidepresszánsoktól. Ha kényelmetlenül érzi magát tőlük, valami aggódik, ne félj erről beszélni orvosával. Lehet, hogy ez a gyógyszer egyszerűen nem felel meg Önnek, és meg kell változtatnia.

Fontos: hogyan lehet megérteni, hogy szükség van egy pszichoterapeuta segítségére

Az Informburo.kz Igor Vavilovot is megkérdezte, hogyan lehet megérteni, hogy egy személynek speciális segítségre van szüksége..

Szubjektív szempontból a betegség kezdeti stádiumában az ember megértheti, hogy orvoshoz kell fordulnia. Érdemes megfontolni, ha hosszú ideig negatív érzelmeket tapasztal, főleg nyilvánvaló ok nélkül, és ezek rontják életének minőségét. Ez lehet szorongás, ingerlékenység, szomorúság, bűntudat, neheztelés. Nem átmeneti, nevezetesen hosszú ideig átjárhatatlan.

De itt érdemes figyelembe venni, hogy a depresszió esetén az ember nem tudja megfelelően értékelni érzelmi állapotát. Jó, ha közelében vannak rokonok, akik időben megszólaltathatják a riasztást, ha a viselkedés változásait észlelik.

Egy étkezési rendellenességgel küzdő lány esetében a helyzet éppen ilyen volt. Nehéz volt megértnie, hogy valami nincs rendben vele, mert a függőségek kategóriájába tartozó étkezési rendellenességek krónikusak, súlyosbodhatnak és megszűnhetnek, és különféle okoktól függnek. Mint minden függőség esetében, az egyénnél a betegség kritikája is csökken: talán nem ismeri sokáig a rendellenesség megnyilvánulásait. A felismerés, hogy segítségre van szükség, gyakran csak akkor fordul elő, amikor egy személy a függőség negatív hatásaival szembesül. ”.

Ezért különösen fontos, hogy legyen óvatos: ha kardinális változást észlel az emberi viselkedésben, akkor szakorvoshoz kell fordulnia. Ne feledje, hogy a mentális rendellenességek esetén az emberek nem mindig képesek megfelelő módon felbecsülni állapotát. Talán az a személy, aki nem érti, hogy komoly problémával szembesül. Ha időben konzultál orvosával, akkor minőségileg javíthatja az életét - és akár meg is mentheti.

Kövesse a legfrissebb híreket a Telegram csatornánkon és a Facebook oldalán.

Csatlakozzon Instagram közösségünkhöz

Az antidepresszánsok előnyei és káros hatásai

Mi az antidepresszáns és miért? Mindenekelőtt ezek olyan gyógyászati ​​anyagok, amelyeknek pszichotróp hatása van. Használja őket depressziós állapotú emberek kezelésére. Tevékenységük abban nyilvánul meg, hogy felvidítanak, enyhítik a stresszt és a pánikrohamokat, normalizálják az ember állapotát: étvágyát és általános jólétét. Meg kell jegyezni, hogy a depresszió a szerotonin és a dopamin - az úgynevezett boldogsághormonok - hiánya miatt fordul elő..

Az antidepresszánsok megjelenése

Külön gyógyszerészeti alszakaszban ez a gyógyszer a múlt század ötvenes éveire esett. Addig a gyógynövényeket használták a depressziós állapot kezelésére. Például különféle tinktúrákat, kivonatokat és főzõdõ orvosi elõkészítményeket alkalmaztak, amelyeket az ókorban ismertek és aktívan használtak az alvási problémák és a különféle mentális rendellenességek elleni küzdelemben. A mai napig az orbáncfű alkaloidjait továbbra is használják terápiás kezelésre. Hatásuk és hatékonyságuk a depresszió korai és enyhe szakaszában összefüggésben lehet a szokásos antidepresszánsok testre gyakorolt ​​hatásával. Hangsúlyozni kell, hogy a tudósok folyamatosan egyre több új gyógyszer létrehozásán dolgoznak, és a legfontosabb tanulmány a mellékhatások csökkentésére irányul..

Az antidepresszánsok használatának indikációi:

  • Először is, a depresszió különféle megnyilvánulásaiban: depressziós, skizoafektív rendellenesség;
  • Másodszor, szorongás, társadalmi fóbiák, pánikrohamok súlyos formákban;
  • Harmadszor: ezek étkezési rendellenességek, például bulimia;
  • Negyedszer, ezek súlyos alvászavarok.

Ki írhat fel antidepresszánsokat??

Csak egy pszichiáter írhat fel gyógyszert ebből a csoportból, és akit a beteget megfigyelnek. Természetesen a terapeuta is felírhat vényköteles gyógyszert, de jobb, ha megbízunk egy szakemberrel ezen a területen, aki már többször is szembesült hasonló problémákkal. De a pszichológusok nem írhatnak elő antidepresszánsokat, mivel ez nem tartozik hatáskörükbe.

Mi az antidepresszáns? Először is azok, amelyeknek kiegyensúlyozott és egyetemes hatása van. Másodszor, a gyógyszerek stimulánsok. Letargikus, lágyult állapotban szenvedő betegekhez rendelték. Harmadszor: ezek nyugtatók. Gyakran a pánikrohamok, az indokolatlan szorongás kiküszöbölésére használják őket.

Az antidepresszánsok mellékhatásai

Mint minden gyógyszerkészítmény, az antidepresszánsok sem mutatnak mellékhatásokat. Klasszikus triciklusos gyógyszerek használata esetén székrekedés, szájszárazság és megnövekedett szemnyomás léphet fel. Ezenkívül memóriaproblémák is lehetnek, különösen idős betegekben. Fejfájást, émelygést és súlygyarapodást szintén megfigyeltünk. Ha a szexuális szféráról beszélünk, akkor ez merevedési rendellenesség, késés vagy fájdalmas orgazmus. Figyelembe kell venni az enyhe antidepresszánsok csoportját. A leggyakoribb mellékhatások a hányás, hasmenés, álmatlanság és általános testi gyengeség. Az antidepresszánsok hatékony gyógyszerek, ezért az adagot és maga a gyógyszert szigorúan egyénileg kell megválasztani, a depresszió tüneteitől függően. A szabadon kapható antidepresszánsok szigorúan tilos.!

Antidepresszánsok és rossz szokások

Ennek a gyógyszerkészítménynek a figyelembevételekor figyelembe kell vennie, hogy a kezelést megszakítás nélkül kell elvégezni, különben nincs hatás. Ezért, alkohol és antidepresszánsok, vagy antidepresszánsok és gyógyszerek szedésével a beteg megszakítja a kezelési folyamatot, és számos olyan mellékhatással jár, amelyek károsak lehetnek. Emlékeztetni kell arra, hogy sok ember számára a depresszió kezelése alkohol vagy drogok használatával jár, amelyek jól serkentik a személy agyi tevékenységét, ezáltal irritálják az idegrendszert. Következésképpen a depresszió, a félelem és a szorongás állapota fokozódhat, és mindez negatív hatással van a beteg mentális állapotára.

Az alkohol és az antidepresszánsok, valamint az antidepresszánsok és gyógyszerek szedésének következményei károsabb hatással vannak, mint gondolnád..

Ezek olyan következmények, mint például:

  1. Fokozott álmosság, agresszivitás, apátia;
  2. Helytelen mozgáskoordináció;
  3. Megsértések a májban. Megállítja a megfelelő enzimek termelését..
  4. Magas vérnyomás;
  5. A test általános mérgezése, mivel ezek mérgező vegyületek keverékei.

Az antidepresszánsok és az alkohol keveréke súlyos esetekben, ha öngyilkossági hajlam van, nagyon veszélyes az emberi egészségre és életre. Ebben a kombinációban a harag és a félelem állapota fokozódik, és ez halálhoz vezethet. Fontos figyelmet kell fordítani arra, hogy lehetetlen javítani az ember hangulatát egészséges emberrel. Ezen túlmenően az orvosok nem javasolják az ilyen radikális kezelés alkalmazását a korai szakaszban, mivel több káros, mint hasznos lehet.

Ennek eredményeként el kell mondani, hogy az antidepresszánsokat neurózis kezelésére használják, de csak azokban az esetekben, amikor más módszerek nem segítenek. Annak érdekében azonban, hogy kategorikusan felvidítson, nem használhatja ezt az eszközt. Ezenkívül előfordulhat az antidepresszánsoktól való függőség, és ennek nagyon súlyos következményei lehetnek. Ezért ezt a kezelési módszert profi orvosnak kell felírnia és ellenőriznie..

Antidepresszánsok depresszióhoz: haszon vagy haszon?

Az orvostudomány történetében számos olyan eset fordul elő, amikor egy új gyógyszer előállítása felkeltette a szakemberek körét, akik egyre több betegnek kezdték azt felírni. Mivel azonban alaposabb és változatosabb vizsgálatokat végeztek, az orvosi közösség egyetértett abban, hogy ez a gyógyszer messze nem olyan hasznos és biztonságos, mint gondolnák, miután felhasználása jelentősen korlátozott volt..

2012 márciusában a Frontiers in Psychology a legérdekesebb cikket tették közzé, amely evolúciós szempontból összefoglalja az antidepresszánsok számos csoportjára vonatkozóan jelenleg elérhető tanulmányokat. Ezeknek a gyógyszereknek kimutatták, hogy elég hatékonyak számos rendellenesség, elsősorban a depresszió kezelésében. Lehetséges, hogy ennek és más hasonló áttekintéseknek a következményei arra késztetik a szakembereket, hogy komolyan vizsgálják felül a drogokkal szembeni hozzáállásukat: kiderül, hogy az antidepresszánsok pozitív hatásai szerényebbek, mint általában gondolják, és a mellékhatások túlléphetik a lehetséges előnyöket..

Tartalom

A szerotonin

A szerotonin (5-hidroxi-triptamin vagy 5-HT) egy ősi anyag, amelynek evolúciós története legalább egy milliárd év volt, gombákban, növényekben és állatokban található meg. A szerotonin a norepinefrinnel (NA) és a dopaminnal (DA) együtt a monoaminok osztályába tartozik. A pszichiátriai gyakorlatban az egyik leggyakrabban felírt gyógyszer, amely befolyásolja a szerotonin anyagcserét. Úgy gondolják, hogy a norepinefrin és a szerotonin, legalábbis részben, felelősek a depresszió tüneteiért, és ezek a leggyakoribb mentális rendellenességek az emberek. A depresszió kezelésében leggyakrabban antidepresszánsokat alkalmaznak, amelyek csak a norepinefrin és a szerotonin mechanizmusát befolyásolják. A depresszió mellett antidepresszánsokat írnak elő más rendellenességek, például dysthymia, bipoláris rendellenesség, szorongás, pánik és posztraumás rendellenességek, fóbiák, étkezési rendellenességek, krónikus fájdalmak stb. Vonatkozásában. Ezeket a gyógyszereket évente világszerte több millió ember írja elő..

Az orvostudomány ismert alapelve a "primum non nocere" (lat. "Ne ártalmas"). Ugyanakkor egyre több szakember szerint sok modern diagnosztikai kritérium és kezelési szabvány több kárt okozhat, mint hasznot. E megfontolások közül sok a rendellenességek természetével kapcsolatos evolúciós nézeteken alapul..

Tekintettel arra a tényre, hogy a szerotonin számos folyamatban részt vesz mind az agyban, mind a test más részein, valamint mivel a szerotonin számos adaptív mechanizmusban vesz részt, az antidepresszánsoknak sok mellékhatása lehet. És a kísérleti adatok bősége ellenére az antidepresszánsok más szerotonerg hatásokra gyakorolt ​​hatása eddig kevés figyelmet fordított a kutatókra.

Szerotonin homeosztázis

Állatkísérletek azt mutatták, hogy az összes szerotonin csak 5% -a koncentrálódik az agyban. A szerotonin nagy része a bélben található, ahol 90% -a enterokromaffin sejtekben található (ahol szintetizálódnak), a fennmaradó 10% pedig szintetizálódik és myenterikus asszociatív neuronokban tárolódik. Az enterokromaffin sejtek a szerotonint a véráramba választják ki, ahol a vérlemezkék fogják el. Felnőttekben nem halad át a vér-agy gáton, tehát a szerotonin központi és perifériás medencéi nem kapcsolódnak egymáshoz.

A szerotonin homeosztázisát (az egyensúly fenntartását) a központi idegrendszer, a belek és a vérplazma mechanizmusai végzik. A homeosztázis lényege, hogy az anyag egyensúlyi koncentrációját fenntartsa a fiziológiai „folyosón”. Általában véve a homeosztázis mechanizmusai az evolúciósan kialakult adaptáció klasszikus példái, mivel fenntartják az anyagok koncentrációját a test normál működéséhez szükséges szinten, és olyan kölcsönhatások komplex hálózatát képezik, amely csak a természetes szelekció során jelentkezhet. Nagyjából szólva, a homeosztázis mechanizmusai magukba foglalják az érzékelőket, amelyek nyomon követik az adott anyag szintjét, és a visszacsatolási mechanizmusokat, amelyek egy paramétert egyensúlyi állapotba állítanak vissza, amikor az eltér. Számos homeosztatikus mechanizmus növelheti vagy csökkentheti az egyensúlyi szintet, különféle külső körülmények hatására. Például a test a fertőzésre reagál a hőmérséklet-emelkedéssel (amely általában szűk egyensúlyi tartományban van), amely láz formájában nyilvánul meg. Ezenkívül a visszacsatolási mechanizmusok fenntartják a testhőmérsékletet ezen a megemelt egyensúlyi szinten. A szerotonin koncentrációját a test különböző részein hasonló mechanizmusok támogatják.

Az agyban a szerotonerg idegsejtek vannak az agy varratának magjában, és az agy más részeire vetítést adnak. A varrás hátsó magja idegsejteket tartalmaz, amelyek kapcsolatban vannak az előagyval. A szerotonin szinapszában történő elkülönítése után az presinaptikus membrán visszaszorítja azt transzportmolekulák segítségével, majd monoamin-oxidáz-A-val lehasítja..

Az antidepresszánsok hatása a testrendszerre

Az orvostudomány és a pszichiátria alaptétele szerint a rendellenességek a biológiai működés eltéréseinek vagy károsodásának következményeként merülnek fel. Mivel a természetes szelekciót tekintik az egyetlen olyan erőnek, amely képes a biológiai funkciók kialakítására, és a biológiai funkciók jellemzői alapvetően az alkalmazkodás formái, a „rendellenesség” kifejezés a kifejlesztett adaptációk munkájában megsértéseknek és eltéréseknek tekinthető. Ebben az esetben elvileg a működő alkalmazkodási mechanizmusok megszüntetését célzó beavatkozások maguk is rendellenességeket okozhatnak.

Az antidepresszánsok, amelyek belépnek a véráramba és eloszlanak a test egész rendszerében, befolyásolják a monoaminok szintjét. A leggyakoribb mechanizmus a hordozófehérjékhez való kötődés. Egy normálisan működő agyban a hordozó blokkolása megakadályozza a monoaminok újbóli felvételét a preszinaptikus neuron által, amelynek eredményeként perc és óra alatt az extracelluláris térben a monoaminok koncentrációja megnő és meghaladja az egyensúlyi koncentrációt. Az antidepresszánsok hosszan tartó használata esetén azonban a homeosztázis mechanizmusai ezt a hatást különböző kompenzációs változtatásokkal tompítják, ideértve a szerotonin szintézisének csökkentését, amely az agy teljes szerotonin mennyiségének csökkenéséhez vezet. Ennek eredményeként a szerotonin koncentrációja az extracelluláris folyadékban visszatér egyensúlyi szintjére. A szerotonin szintézisének csökkentése mellett változások is vannak a szerotonin receptorok, transzportfehérjék sűrűségében és működésében..

1. reakcióvázlat Az antidepresszánsok hatása a szerotonin intercelluláris koncentrációjára, valamint az agy teljes szerotonintartalmára az idő múlásával. Függőleges oszlopok - az intercelluláris szerotonin, felülről lefelé ívelve - az agyban lévő szerotonin tartalma és a szerotonin szintézise. Andrews és munkatársai, 2012.

De az antidepresszánsok az egész testben is elterjedtek, ezért befolyásolhatják a perifériás szövetek megfelelő folyamatait..

Az antidepresszánsok elméletileg megzavarhatják a rendesen működő adaptív mechanizmusokat, és sokféle módon okozhatnak rendellenességeket. Az első abból a tényből fakad, hogy általában néhány hétre van szükség a szerotonin szintézisének csökkentéséhez, amelynek vissza kell állítania a szerotonin koncentrációját egyensúlyi szintre. Ebben az időben a szerotonin koncentrációja magasabb, mint szükséges, ezért az antidepresszánsok ebben az időszakban különféle rendellenességeket okozhatnak.

A második módszer az, hogy az antidepresszánsok hosszú távú használata a szabályozási mechanizmusok túlterheléséhez vezethet, és működési zavarokat okozhat. Például azt sugallták, hogy a depresszió a szabályozási mechanizmusok károsodásának következményeként előfordulhat tartós stressz alatt (McEwen, 2000; Ganzel et al., 2010). Ugyanezen elv alapján arra a következtetésre lehet jutni, hogy az antidepresszánsok hosszú távú használata a szerotonin cseréjét szabályozó homeosztatikus mechanizmusok romlásához vezethet..

A harmadik módszer a rendellenesség lehetséges visszaesését jelenti az antidepresszánsok abbahagyása után. Annak ellenére, hogy a bevitelük során az egyensúly helyreáll, ennek oka más adaptációk, amelyek ellensúlyozzák az antidepresszánsok hatásait. Az antidepresszánsok megszüntetése esetén ezek a meglévő adaptív mechanizmusok nem tapasztalnak ellentétet, ami ismét az egyensúlytól való eltéréshez vezet. A monoaminok „ingadozása” szintjének ilyen ingadozása addig folytatódhat, amíg az agy az új helyzetnek megfelelően átalakítja alkalmazkodási mechanizmusait.

Ezenkívül az antidepresszánsok rendellenességeket okozhatnak, ha letiltják a kulcsfontosságú kapcsolatokat a homeosztázis mechanizmusában. Például a vér és a plazma szerotoninszintjének szabályozása elsősorban a szerotonin transzportertől függ. A hordozó blokkolásával az antidepresszánsok megszakítják a mechanizmus kulcsfontosságú láncát, amelynek eredményeként az egyensúly visszatérése lehetetlenné válik.

Hatékonyak??

Az antidepresszánsokat nagyon hatékonynak tekintik a tünetek csökkentésében, de a legfrissebb tanulmányok szerint az antidepresszánsok nagyon szerények. Először is, ezeknek a gyógyszereknek a hatását tárgyaló tanulmányokat csak részben tették közzé. Turner és munkatársai. (2008) a FOIA (az információszabadságról szóló törvény, USA) alapján kérte az FDA-t (egy olyan szervezet, amely többek között ellenőrzi a gyógyszerek engedélyezését az USA-ban) azzal a kéréssel, hogy hozzáférjen az összes, a gyógyszeripari társaságok által közzétett és még nem publikált tanulmányhoz, hogy regisztrálják őket. előkészületek. A szerzők úgy találták, hogy az antidepresszánsok előnyeit a placebóval szemben a közzétett tanulmányok 94% -ában jelezték. Ugyanakkor, amikor közzétett és nem közzétett tanulmányokat együttesen elemeztünk, az antidepresszánsok mindössze 51% -ukban voltak felülmúltak a placebónál..

Kirsch et al. (2008) felkérték az FDA-t is, hogy megértsék, mennyire hatékonyak az antidepresszánsok a depresszió tüneteinek csökkentésében. A depresszió tüneteinek változásait a Hamilton Depression Rating Scale (HDRS; Hamilton, 1960) alkalmazásával értékelték, amely a vizsgálatokban az antidepresszánsok hatékonyságának leggyakoribb módszere. A teljes pontszám 0 és 53 között változhat, de a kutatók nagyon eltérően értelmezik őket. Az American Psychiatric Association (APA, 2000) kifejezetten megemlíti a mintát, amelyet Kearns et al. (1982), amelyet a Nagy-Britannia Országos Klinikai Kiválósági Intézete is használ (Nemzeti Klinikai Kiválóság Intézet, NICE, 2004). A 0–7 pontszámok a normának felelnek meg, 8–13 - enyhe depresszió, 14–18 - közepes depresszió, 19–22 - súlyos depresszió, ≥23 - nagyon súlyos depresszió.

Ne feledje, hogy a súlyos depressziós rendellenességek (MDD) diagnosztikai kritériumait minden olyan beteg teljesíti, akiknél a pontszám legalább 13. Más szavakkal, sok MDD-vel diagnosztizált betegnek csak az enyhe vagy közepes depresszió tünetei vannak. Ezenkívül, a NICE ajánlásainak megfelelően, annak érdekében, hogy az antidepresszáns hatást klinikailag szignifikánsnak lehessen elismerni, a gyógyszernek a HDRS-ben legalább 3 ponttal csökkenti a tünetek súlyosságát a placebóhoz viszonyítva (NICE, 2004)..

Kirsch et al. (2008) megállapította, hogy placebó bevételekor a tünetek átlagosan 7,8 ponttal, az antidepresszánsok 9,6 ponttal csökkentek. Nyilvánvaló, hogy mindkét csoportban jelentős javulást tapasztaltak, de egy vizsgálat kivételével az összes beteg állapotuk felmérésekor „nagyon súlyos depresszióban” volt (az átlagos HDRS-pontszám ≥ 23). Más szavakkal, még ha figyelembe vesszük is a placebo- vagy az antidepresszánsok által okozott javulást, a betegek többsége depressziós maradt. Ezenkívül az antidepresszánsok átlagosan 1,8 HDRS-ponttal csökkentik a depresszió tüneteit, mint a placebo. Bár ez a különbség szignifikáns, nem felel meg a NICE ajánlásainak. A placebo és az antidepresszánsok közötti különbség növekedett, amikor az összpontszám növekedett, és elérte a klinikai szignifikanciát 28 vagy annál nagyobb kezdeti szinttel. Ez azonban valószínűleg nem az antidepresszánsok hatékonyságának növekedése miatt, hanem a placebo.

Ezek az eredmények azt sugallják, hogy az antidepresszánsoknak valójában nincs jelentős klinikai hatása a depresszió tüneteire, kivéve a „nagyon súlyos” eseteket. Más tanulmányok (Khan et al., 2002, 2005, 2011; Fournier et al., 2010) megerősítették azokat a megállapításokat, amelyek szerint az antidepresszánsok nagyon szerény hatásúak a placebóhoz képest. Az Egyesült Királyságban az antidepresszánsok és a placebo közötti különbség olyan kicsi, hogy az antidepresszánsok csak súlyos depresszió esetén ajánlottak..

Az antidepresszánsok alacsony hatékonysága talán azt jelzi, hogy a szerotonin nem vesz részt a depressziós tünetek kezelésében. Feltételezhető azonban, hogy a szerotonin cseréjét szabályozó homeosztázis mechanizmusa érintetlen marad, mivel az agy ellensúlyozza az antidepresszánsok hatását..

Az antidepresszánsok hosszú távú használatának problémái

Még azokban a betegekben is, akik jól reagálnak az antidepresszáns kezelésre, hatékonyságuk idővel csökken, ami néha teljes visszaeséshez vezet. Ez illeszkedik az agy hipotézisének keretébe, amely ellensúlyozza az antidepresszánsok hatását. A kezdeti vizsgálatok 9–57% -os relapszus eshetőségről számoltak be ezen gyógyszerek hosszantartó használatával (Byrne és Rothschild, 1998). A modern kutatókban a visszaesés valószínűségét szintén meglehetősen magasnak értékelik. Az egyik fluoxetin-vizsgálatban a résztvevők 35,2% -ánál volt visszaesés 6 hónap után a folyamatos gyógyszeres szedés után, és a visszaesések száma 12,9 hónapos szedés után 45,9% -ra nőtt (McGrath et al., 2006). Egy másik vizsgálatban azoknak a betegeknek a 68% -a, akik kezdetben remisszióban részesültek és csak hosszú távú antidepresszáns kezelést kaptak, kétéves követési időszak végén relapszusnak bizonyult (Bockting et al., 2008). Ezekben a vizsgálatokban csak a visszaesés kritériumainak megfelelő tünetek fokozódását jelezték, és a hatékonyság általános csökkenése hosszú távú alkalmazás esetén sokkal jelentősebb.

Az antidepresszánsok hosszú távú hatásait a depresszióban a STAR * D tanulmányban tanulmányozták (A szekvenált kezelési alternatívák a depresszió enyhítésére), amelyet a különféle kiadványokban már többször említettek ezen gyógyszerek hatékonyságát támogató érvként. Ebben a tanulmányban 3110 depressziós beteg vett részt, akik egymás után legfeljebb négy különféle gyógyszert kaptak (szűk spektrumú gyógyszeres hatástalanság esetén szélesebb spektrumú gyógyszereket írtak elő egymás után). A remissziók általános gyakoriságát a kezelés minden szakaszában 67% -ra becsülték (Rush és mtsai., 2006). Ebben a tanulmányban azonban egyik kontrollcsoport sem kapott placebót, tehát a pozitív eredmények nem magyarázhatók az antidepresszánsok hatásával - ezek az eredmények tartalmazzák az antidepresszánsok és a placebohatás együttes hatását. Ezen túlmenően, más szerzők, akik a vizsgálat befejezése után újból elemezték az adatokat, szerint a 1518 résztvevő 93% -ánál, akiknek a kezelés befejezése vagy a vizsgálatból való kizárás után 12 hónappal remisszió volt, depresszió visszaesése volt (Pigott et al., 2010). Még ez a tény önmagában is jelzi, hogy az antidepresszánsok hatékonysága idővel csökken. Ezen felül, független kutatók számos pontatlanságról számoltak be a tanulmány szerzőinek eredményeiben..

Megnövelt a visszaesés kockázata

Amikor a homeosztázis mechanizmusa elmozdul az egyensúlyi pontból, egy ellentétes irányú erő lép fel, amely hajlamos az egyensúly helyreállítására. A különböző antidepresszánsok eltérő hatással vannak a monoaminok koncentrációjára az agyban. Ha a depresszióban szenvedő betegek többségében megfelelően működnek a koncentrációjukat szabályozó homeosztázis mechanizmusai, akkor a depresszió tüneteinek növekedését kell tapasztalnunk a gyógyszer abbahagyása után. És ennek a túlfeszültségnek arányosnak kell lennie az antidepresszáns aktivitásával.

Ennek a hipotézisnek a tesztelése céljából metaanalízist végeztünk azokról a vizsgálatokról, amelyekben antidepresszánsokat vontak le (Andrews és mtsai, 2012). Mivel nehéz megbecsülni a monoaminok koncentrációjára gyakorolt ​​hatását az emberekben, ezeket a méréseket rágcsálókkal végeztük a prefrontalis cortex területén (Amat et al., 2005). A placebo nem befolyásolta a monoaminok koncentrációját, és a legerősebb antidepresszánsok 400% -ra és még ennél is nagyobb mértékben növelik a monoaminok szintjét a PFC-ben (Bymaster et al., 2002). A szükséges korrekciók bevezetése után a szerzők pozitív korrelációt találtak az antidepresszáns hatásnak a monoaminok (szerotonin és norepinefrin) koncentrációja és a depresszió visszaesésének valószínűsége között a gyógyszer abbahagyása után. Más szavakkal: minél erősebb az antidepresszáns befolyásolni ezen anyagok koncentrációját, annál erősebb az agy ellensúlyozni ezt a hatást, és annál nagyobb a súlyosbodás valószínűsége a gyógyszer abbahagyása után (lásd 2. és 3. ábra). Ezen megállapítások alapján azt lehet állítani, hogy azoknak a betegeknek, akiknek állapota javult antidepresszánsok használata nélkül, kevésbé valószínű, hogy depresszió visszaesésébe lépnek..

2. ábra: A visszaesés kockázatának összekapcsolása az antidepresszáns hatásosságával. Y-tengely: az antidepresszánsok abbahagyása miatti visszaesés kockázata. Az abszcisszán: az antidepresszáns hatása a serotonin tartalmára a rágcsálók prefrontalis kéregében. Az x tengely mentén egy 100 azt jelzi, hogy az antidepresszáns nem befolyásolja a szerotonin szintet. Andrews és munkatársai, 2012.

3. ábra: A visszaesés kockázatának összekapcsolása az antidepresszáns hatásosságával. Y-tengely: az antidepresszánsok abbahagyása miatti visszaesés kockázata. Az abszcissza tengelyen: az antidepresszánsoknak a rágcsálók prefrontalis kéregében a norepinefrin tartalmára gyakorolt ​​hatásának mértéke. Az x tengely mentén a 100 azt jelenti, hogy az antidepresszáns nem befolyásolja a norepinefrin szintjét. Andrews és munkatársai, 2012.

Ezek a megfigyelések ellentmondnak annak a hipotézisnek, miszerint az antidepresszánsok megszakítják a stresszválaszot, lehetővé téve az agy számára, hogy felépüljön, hogy jobban ellenálljon a depressziónak (Sapolsky, 2001; Kramer, 2005). Ezzel szemben úgy tűnik, hogy az antidepresszánsok növelik a depresszió iránti érzékenységet..

A szerzők regressziós elemzést készítettek, amely lehetővé tette számunkra, hogy felmérjük az egyes gyógyszerek hatását a depresszió visszaesésének kockázatára. Így a placebóval kezdett betegeknél a visszaesés három hónapos kockázata 21,4% volt, míg az antidepresszáns abbahagyás utáni kockázat nőtt a gyógyszerek aktivitásának növekedésével és elérte a következőket: az SSRI-k (szerotonin újrafelvétel-gátlók) esetében 43,3%, 47,7% az SSRI-k (szerotonin és norepinefrin visszavétel-gátlók), 55,2% a triciklusos antidepresszánsok, 61,8% a fluoxetin és 75,1% a MAO-gátlók esetében.

A neuronok elterjedése, halála és differenciálódása

A szerotonin részt vesz a különböző agyképződés folyamatokban, ideértve a sejtek differenciálódását, az idegsejtek apoptózisát (programozott halál), a neurogenezist (az idegsejtek születése és növekedése), valamint az neuroplaszticitást (Azmitia, 2001). Tekintettel a szerotonin komplex funkcióira, az antidepresszánsok hatása komplex következményekkel járhat az idegrendszer működésére..

Például úgy gondolják, hogy az antidepresszánsok hozzájárulnak a neurogenezishez, néhány kutató azt is hiszi, hogy ez a hatás az antidepresszánsok terápiás hatásának alapja. Ne kritikátlanul fogadja el azt az állítást, hogy a megnövekedett neurogenezis önmagában is jótékony hatás. Ez a folyamat az egész élet során finoman szabályozott, ráadásul a kongruens funkciók nem függnek közvetlenül az agyban levő neuronok számától. Valójában, ha az antidepresszánsok serkentik az új neuronok szaporodását, érdemes alaposan mérlegelni az agydaganatok stimulálásának kockázatát. Ezzel szemben bizonyítékok vannak arra, hogy az in vitro antidepresszánsok a neuronok apoptózisával csökkentik a gliómák és neuroblastómák mennyiségét (Levkovitz et al., 2005; Cloonan & Williams, 2011). Ezenkívül egy nemrégiben végzett epidemiológiai tanulmány szerint a triciklusos antidepresszánsok hosszan tartó használata csökkentheti a glióma kialakulásának kockázatát (Walker et al., 2011), bár az antidepresszánsok csökkenthetik a rák egyéb formáinak kockázatát (Cosgrove et al., 2011). A proapoptotikus hatás nem korlátozódik csupán a tumorszövetre. Az antidepresszánsok szokásos hippokampusz-idegsejtek apoptózisához vezethetnek, amint azt in vitro kísérletekben is megerősítették (Post et al., 2000; Bartholoma et al., 2002) és in vivo (Sairanen et al., 2005). Ezek a gyógyszerek spermahalált is okozhatnak. Más szavakkal, okok állíthatók azzal, hogy az antidepresszánsok serkentik az apoptózist..

Nagyon furcsa lenne, ha az antidepresszánsok egyszerre és közvetlenül stimulálnák a neurogenezist és az apoptózist. Valójában nagyon kevés a bizonyíték arra, hogy az antidepresszánsok stimulálják a neurogenezist. A tény az, hogy a neurogenezis területén végzett vizsgálatok túlnyomó többsége az 5-bróm-2′-dezoxiuridint (NOS) alkalmazó technikákon alapul. Ez a timidin nukleotid analógja, amelyet beépítenek a DNS-be (dezoxiribonukleinsav, a genetikai információ fő molekulája), és immunhisztokémiai módszerekkel kimutatható. Más szavakkal, a NOS a DNS-szintézis markerje, amely lehetővé teszi a sejtproliferáció markerként való felhasználását, mivel a DNS-szintézis pontosan a sejtosztódás alatt zajlik. A NOS-ból származó jel értelmezését azonban bonyolítja az a tény, hogy a NOS nemcsak a megosztás során, hanem a DNS-javítás (helyreállítás), a sejtciklus abortusz megismétlése, a DNS duplikációja a sejtosztódás nélkül is beilleszthető a DNS-be (Taupin, 2007). Ami fontos, gyakran az DNS-t szintetizálják az apoptózis folyamataival kapcsolatban. A NOS által keltett jel értelmezésével kapcsolatos problémák azt eredményezték, hogy az egyik kutató a NOS-t „az idegtudomány egyik leginkább visszaélésszerű technikájának” nevezte (Taupin, 2007, 198. oldal)..

A közelmúltban a kutatók az NOS-szal kombinálva más módszereket alkalmaztak az idegsejtek sorsának megismerésére az antidepresszánsok szedése után. Az egyik módszer a neuronok vizsgálata a Ki-67 és az X-hez kapcsolódó kettőskortin (DCX) jelenlétére, amelyek növekvő idegsejtek által szintetizált proteinek, valamint a NeuN, amelyet felnőtt idegsejtek markerének tekintnek. Az ezekből a markerekből származó pozitív jel pontosabb beszélgetést tesz lehetővé a neurogenezisről.

A modern technológiát alkalmazó nemrégiben készült tanulmány azonban nem talált bizonyítékot arra, hogy a fluoxetin stimulálta a neurogenezist (Kobayashi et al., 2010). De ez a tanulmány kimutatta, hogy az érett idegsejtek éretlen funkcionális tulajdonságokat feltételeznek, ideértve az éretlen szinaptikus plaszticitást és a gén expressziós profilt..

A neuronok ilyen lebomlását a szerotonin szintézisének csökkenése okozhatja, amely az agynak az antidepresszánsok hatására kifejtett védő reakciója során következik be. A neuronok érett állapotának fenntartásához állandó szerotoninszintre van szükség. Amikor a szerotonin szintézis csökken, a citoszkeleton lebomlik, szinapszisek és dendritek lebomlanak, ami együttesen arra utal, hogy visszatér éretlen, nem differenciált állapotba (Chen et al., 1994; Wilson et al., 1998; Azmitia, 2001). Ez a folyamat szerepet játszhat az apoptózis stimulálásában (Azmitia, 2001), bár ennek a kapcsolatnak a természetét nem értjük teljesen..

Az apoptózis másik mechanizmusa az antidepresszánsoknak való kitettség esetén lehet a gyógyszerek közvetlen káros hatása az idegsejtekre, mivel a sérült idegsejtek gyakran az apoptózis célpontjaiivá válnak. Egy olyan tanulmány ismert, amelyben az antidepresszánsok hatását vizsgálták a neuronok szerkezeti károsodására (Kalia et al., 2000). A szerzők megállapították, hogy klinikailag jelentős fluoxetin dózisok (28,6 mg / kg szájon át) bevezetése az egészséges rágcsálók agyába négy napig axon rövidülést, rendellenességeket és duzzanatot okozott az idegvégződéseknél. Az ilyen változásokat általában a neuronok károsodásának tényleges jeleivel tévesztették össze. Úgy gondolják, hogy hasonló változások vannak az agyban a Parkinson-kórban is..

Az idegsejtek lebomlása és károsodása zavarhatja az agy normál működését. A fent leírt változások megmagyarázhatják a parkinson diszkinetikus jelenségeit (akaratlan ismételt izom-összehúzódások), amelyek néha előfordulnak antidepresszánsok szedésekor. Rágcsálókkal végzett kísérletek során az antidepresszánsok a különféle oktatási feladatokban a termelékenység csökkenéséhez vezettek. Egy nemrégiben végzett nagy emberiséggel végzett kutatás azt találta, hogy az antidepresszáns gyógyszerek 70% -kal növelik az idős nők enyhe kognitív károsodásának kockázatát, valamint megnövelik a demencia kockázatát (Goveas et al., 2011)..

Figyelem

A depresszió általános tünete a koncentrációs nehézség. Gyakran ennek oka olyan rögeszmés visszahívások és gondolatok, amelyeket nehéz elnyomni vagy irányítani. Nehézségeket okoznak az összpontosítás, a közvetlen memória erőforrásainak elfoglalása. Ezeket a mechanizmusokat részben a szerotonin szabályozza. Az egyik tanulmány kimutatta, hogy az antidepresszáns szertralin csökkenti az obszesszív emlékek számát dysthymia betegekben. Ezt általában jótékony hatásnak tekintik, de sok kutató másképp hiszi. Az obszesszív visszahívások csökkentését célzó beavatkozások (például a figyelemelterelés, a gondolatok elnyomása) rövid távon valóban csökkentik a tünetek súlyosságát, ám hosszú távon a hatás ellentétes. Ezért nyilvánvalóan ez a hatás enyhítő jellegű, és nem befolyásolja a betegség okát. Másrészről, a tolakodó visszahívások ösztönzésére irányuló beavatkozások (például a saját állapotukkal kapcsolatos legélénkebb gondolatok és érzések rögzítése) növelik a tudatosságot és rövidebbé teszik ezeket az epizódokat (Hayes et al., 2005, 2007; Gortner et al., 2006; Graf et al., 2008), vagyis az ilyen beavatkozások nyilvánvalóan befolyásolják a betegség okát. Más szavakkal, az obszesszív visszahívások blokkolása nem eredményes.

Más tanulmányok szerint az antidepresszánsok negatívan befolyásolják a figyelmet. Egészséges önkénteseknél az antidepresszánsok több hétig történő szedése kognitív károsodáshoz vezetett, különösen azokban a feladatokban, amelyek fokozott és hosszan tartó figyelmet igényelnek, valamint a közvetlen memóriával folytatott aktív munka. Ezt bizonyították a járművezetők (Ramaekers et al., 1995; O’Hanlon et al., 1998; Wingen et al., 2005). Nemrégiben ugyanezek a szerzők az egyesült királyságbeli alapellátási adatbázis felhasználásával vizsgálták az antidepresszánsok hatását a közúti forgalomban bekövetkező balesetek tényleges statisztikájára (Gibson et al., 2009). Alapszintként a szerzők egy évvel a gyógyszer felírása előtt vették a betegséget (incidencia (IRR) = 1). Azoknál az embereknél, akiknek az SSRI-t felírták, a balesetek kockázata egy hónappal a gyógyszerek kinevezése előtt nőtt (IRR = 1,7, 95% CI = 1,47 - 1,99). Más szavakkal, a depresszió, szorongás és az antidepresszánsok kinevezéséhez vezető egyéb körülmények a balesetek kockázati tényezői. Az SSRI szedésének első hónapjában a baleset kockázata normalizálódott (IRR = 0,92, 95% CI = 0,75 - 1,12). Ha önmagában veszi ezt, akkor azt gondolhatja, hogy az antidepresszánsok megóvják a balesetet. Az SSRI-k azonban csak a bevétel néhány héttel enyhítik a tüneteket, emellett ezt a vizsgálatot nem placebo-kontrollálták, ezért a balesetek kockázatának csökkentése más okok miatt is előfordulhat, amelyek nem kapcsolódnak az SSRI-k szedéséhez. Más figyelmet befolyásoló gyógyszerek (benzodiazepinek, altatók, béta-blokkolók, opioidok, antihisztaminok stb.) Használatakor hasonlóan csökkent a balesetek kockázata. De az SSRI-k négy hetes használata után a kockázat ismét növekedett és továbbra is magas maradt a kezelés során (IRR = 1,16, 95% CI = 1,06 –1,28). Amint az SSRI-k kezelését abbahagyták, a baleset kockázata normalizálódott (IRR = 1,03, 95% CI = 0,92 - 1,16). Hasonló képet figyeltünk meg a benzodiazepinek, opioidok stb. Esetében. Más szavakkal, a leírt rendszer azt sugallja, hogy az SSRI-k - mint például a benzodiazepinek, hipnotikumok, opioidok és antihisztapinok - befolyásolják a figyelmet és növelik a közlekedési balesetek valószínűségét..

Egyéb hatások

Ismertetésre kerülnek az antidepresszánsok negatív hatásai a trombózis és a vérlemezke aktiválás folyamatára is, amelyek megnövekedett vérzési kockázatot eredményezhetnek (különösen az aszpirinnel és más NSAID-ekkel kombinálva, Dall et al., 2009). Az antidepresszánsoknak a kardiovaszkuláris események valószínűségére gyakorolt ​​hatását egyértelműen még nem írták le, a vizsgálatok vegyes eredményeket adnak. Nincs továbbá egyértelmű bizonyíték az antidepresszánsoknak a stroke valószínűségére gyakorolt ​​hatásáról. Egy nemrégiben végzett, randomizált, kontrollált, 118 ischaemiás stroke-ban szenvedő beteg vizsgálatában a fluoxetin-kezelés a motoros készségek jobb felépülését eredményezte a megfigyelés 90. napján (Chollet et al., 2011). Ennek mechanizmusait nem értjük teljesen. A fenti adatok alapján ez a javulás alig magyarázható a neurogenezis közvetlen stimulálásával. A gyógyulás javulása talán a sérült idegsejtek eltávolításával magyarázható apoptózismechanizmusok révén, felnőtt idegsejtek lebomlásával és „megfiatalításával” (amelyek stimulálhatják a neuroplaszticitást), valamint a kompenzáló neurogenezissel.

Az antidepresszánsok alternatívái

Ezek az adatok arra utalnak, hogy az antidepresszánsok növelik az agy depresszióval szembeni érzékenységét, károsítják az idegsejteket és azok fordított fejlődését. A neurogenezis közvetlen stimulációjára vonatkozó információk ellentmondásosak: talán az antidepresszánsok által okozott apoptózis eredményeként megtörténik a neurogenezis kompenzáló stimulációja. Az antidepresszánsok mellékhatásai között szerepelnek a korai fejlődés problémái, a károsodott szexuális élet, a hyponatremia és a stroke fokozott kockázata is..

Az antidepresszánsok fő célja a depresszió tüneteinek csökkentése, amely a depresszió, mint károsodott agyműködés fogalmi koncepciójából származik. Alternatív szempont az, hogy a modern diagnosztikai kritériumok nem teszik egyértelműen különbséget a stressz normális, evolúciós szempontból kialakult reakciója és a kóros reakció között. Ennek eredményeként a depresszió tüneteinek farmakológiai megváltoztatására és csökkentésére tett kísérletek hátrányosan befolyásolhatják az agy stresszkezelési képességét..

Tekintettel az antidepresszánsok korlátozott hatékonyságára, mellékhatásaikkal kombinálva, feltételezhető, hogy az antidepresszánsok több kárt okoznak, mint hasznot - bár hasznosak lehetnek bizonyos betegcsoportok számára. Nem kétséges, hogy az antidepresszánsok fenti pozitív és negatív hatásainak listája még mindig messze van a teljességétől. Néhány további információ a témáról Andrews és társai által írt cikkben található. (2012). Ezen negatív hatások ismeretében azonban alaposabban és pontosabban választhatjuk meg a terápiás taktikákat, és nagyobb figyelmet szentelhetünk a pszichoterápiás módszereknek..

Annak ellenére, hogy a pszichoterápia előnyei a depresszió szempontjából sok szakértő miatt csökkent, és elavult, a pszichoterápia jelentős eredményeket lehet elérni. A mai napig a depresszió mind a pszicodinamikai, mind a kognitív-viselkedési terápia hatékonyságát bebizonyította, és a legfrissebb adatok szerint a rövid távú pszichodinamikus terápia hatékonysága szempontjából meghaladja a CBT-t, és jobb hosszú távú eredményeket eredményez. Robertson (2009) az empirikusan megalapozott pszichoterápiás módszerek áttekintésében a hipnoterapiát is felvette a depresszió „potenciálisan hatékony” listájába. Bebizonyosodott, hogy a hipnoterapia és a CBT, illetve a pszichodinamikus terápia kombinációja kétszer vagy nagyobb mértékben növeli a kezelés hatékonyságát. Ebben a fényben a terápiás hipnózis abszolút biztonságos és nagyon ígéretes módszernek tűnik, amely ötvözi a trance technikákat a pszichodinamikával, ami rugalmassá és univerzális eszközévé teszi..

A fordító megjegyzése (V.S.): Természetesen az antidepresszánsok előnyeit nem lehet elutasítani. Valójában sok embernek nyújt segítséget, különösen azok számára, akiknek nincs erőforrása és motivációja a pszichoterápiához. Fontos azonban megjegyezni, hogy az antidepresszánsok önmagukban nem gyógyítják meg a depressziót, nem tanítanak bennünket másképp gondolkodni, nem oldják meg az érzelmi konfliktusokat és nem tanítanak új viselkedésmódokat. Az antidepresszánsok hidat jelentenek az egészségesebb állapothoz, amelynek szükségességének a legfontosabb pszichológiai problémák megoldása után el kell tűnnie. Mindkettőnek megvan az erőssége, ellenjavallata és mellékhatása, amelyet szintén nem szabad figyelmen kívül hagyni. Az antidepresszánsok előnyei sok forrásban eltúlzottak, de ez nem azt jelenti, hogy haszontalanok. Remélem, hogy ez az anyag segít a szakembereknek és a potenciális ügyfeleknek / betegeknek abban, hogy sokkal sokkal jobban megértsék ezt a kérdést..